Железодефицитная анемия

Это патологическое состояние, которое развивается в орга­низме в результате дефицита железа, вследствие нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Этиология. Причины развития железодефицитных анемии разнообразны, их делят на 3 группы: анте-, интра-, постнаталъные.

Антенатальные причины. Первоначальные запасы железа у ребенка внутриутробно создаются благодаря его поступлению через плаценту от матери. Этот процесс происходит на протя­жении всей беременности, но наиболее интенсивно отложе­ние железа в депо плода происходит на 28-32-й неделе бере­менности. Поэтому, если ребенок рождается недоношенным, запас железа у него снижен. Кроме этого, недостаточное на­копление железа у плода может наблюдаться при анемии ма­тери, многоплодной беременности, нарушении маточно-пла центарного кровообращения.

Интранатальные причины дефицита железа развиваются во время родов при кровотечениях, вследствие травматических акушерских пособий, поздней или преждевременной перевязке пуповины и др.

Постнатальные причины — это недостаток поступления железа с пищей при неправильном вскармливании (без при­корма в виде овощных пюре, без введения соков, мяса), при раннем искусственном вскармливании, использовании неадап­тированных молочных смесей, преобладании в рационе муч­ной, молочной или растительной пищи.

Часты е заболевания ребенка, лимфатико-гипопластический диатез, рахит, гипотрофия, экссудативно- катаральный диатез, повышенные потребности в железе у детей в связи с ускоренными темпами роста, избыточные потери железа (при глистной инвазии, в пубертате у дево­чек- хлороз). Дефицит железа может наблюдаться при синдроме мальабсорбции.

Патогенез. Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, феритина, каталазы, лактопероксидазы и других фер­ментов. Всасывание железа происходит в кишечнике, где оно захватывается эпителиальными клетками, соединяется с бел­ком и образуется феритин, который поступает в плазму. Там он связывается с глобулином и образует комплексное соеди­нение — трансферрин (транспортный белок плазмы), кото­рый переносит железо в костный мозг и места его депониро­вания (печень, селезенку, мышцы).

Дефицит железа характеризуется снижением содержания ге­моглобина в единице объема крови, уменьшением сывороточ­ного железа, повышенной железосвязывающей способностью сыворотки, падением процента насыщения трансферрина.

В отличие от других анемий, железодефицитные состоя­ния часто не сопровождаются снижением количества эритро­цитов в единице объема крови.

Нижней границей содержания гемоглобина считается 110 г/л у детей до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6 лет.

Заболевание развивается во втором полугодии жизни, когда запасы железа, находившиеся в депо, истощаются. Сначала проявляется дефицит ферментов, содержащих железо (латен­тный дефицит), а уж потом развивается анемия — заключи­тельная стадия дефицита железа.