Лечение холеры

Холера

Это остр. инф. заб-е, вызванное холерным вибрионом (ХВ) (vibrio cholerae), для кот-го свойст-но наруш. водно-электролитного обмена и как следствие потери жидкости и солей с испражнениями и рвотой.

Этиология: 2 биотипа ХВ:

1)Классический;

2) El Tor.

3 серотипа: -инаба, огава, гикошима.

Вибрион подвижен, имеет жгутик, спор не образует. Гр “-“; явл. аэробом, хорошо растет на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию, разжижает желатин и разлагает крахмал, образует индол, длительно сохр-ся в воде поверхностных водоемов и в орг-ме нек-х гидробионтов.

Эпидемиология: Источники:

1) больн. клинич-ой формой Х;

2) больн. субклинической форм. Х;

3) больн. Х нах-ся в инкуб. периоде; 4)реконвалесценты после перенесённой Х;

5) здоровые или транзиторные выделители.

Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой, смешанный. Восприимчивость к Х. очень высока.

Патогенез. ХВ, попадая в тонкий киш-к, интенсивно размнож., выделяя Х. токсин, кот. имеет 3 фракции: 1) эндотоксин (липополисахарид); 2) экзотоксин (холероген); 3) фактор проницаемости.

Под действием Х. токсина происх. актив-я фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки и накапливается цАМФ, в рез-те наблюд. повыш. секреция воды и электролитов, разв-ся синдром электролитной диареи. Всл-е этого разв-ся гиповолемия, гемоконцентрация, гипоксия, тромбогеморрагический синдром, ОПН, обессоливание, метаболический ацидоз.

Клиника: инкуб. пер. 1-6 дн. (чаще 1-2), начало острое, чаще в ночн. вр., характерен жидкий водянистый стул мутно-белого цвета с плавающими хлопьями. Вскоре появ-ся рвота (внешне как рисовый отвар, как и стул). Дефекация, как правило, безболезненна, температура нормальн.

4 степени обезвоживания:

I - потеря жидкости до 3% от массы тела. Продромальный период выражен не увсех больных и хар-ся слабостью, головокр., общим недомоганием, легкой тошнотой, иногда субфебрильной t. Затем появ-ся жидкий стул, чаще водянистый (у 2/3 больных) или кашицеобр. (у 1/3 больн.), у 5% больн. может быть оформленный. Частота стула 3-10 раз в сутки. Нормализация стула на 4 сутки. У 50% больн. рвота, у большинства сухость слизистой оболочки рта. Тургор кожи не изменен, цианоза нет.

II - потеря жидкости 4-6% от m-тела.

Продромальный период не выражен или выражен слабо. Стул быстро приобретает вид рисового отвара. Рвота 5-10 раз в/сут. Ср. потеря жидкости 5-6 л. Разв-ся слабость, головокр., обморочное сост. Тургор кожи снижен, появл. сухость и бледность кожи, сухость во рту, в 25% акроцианоз и цианоз. Иногда судороги мышц конечностей, возможна тахикардия и артериальная гипотония. Набл-ся небольшая гемоконцентрация, гематокрит 0,4-0,5 г/л. Нередко метаболический ацидоз, рН-7,36-7,4. ВЕ (дефицит оснований) (2-5 ммоль/л). Развивается гипо-Cl-емия и гипо-К-емия.

III. Разв-ся через 10-12 ч. после начала заболевания и хар-ся 1)частый жидкий стул (рис. отвар); 2)адинамия;3)жажда; 4)рвота больше 20 раз в сутки; 5)возбуждение, раздражительность; 6)судороги мышц нижн. конеч-тей, чаще икроножных;7)глазные яблоки западают, черты лица заострены, симптом «темных очков»;8) голос осиплый и ослаблен; 9) снижен тургор кожи. У нек-х больных может быть повышена t до субнорм. цифр. У больш-ва олигурия, реже анурия. Может быть сниж. АД, тахикардия, гемоконцентрация выражена умеренно, гематокрит 0,5-0,55г/л. Декомпенсированный метаболический ацидоз, рН 7,3-7,36; ВЕ от 0,5 до 10 ммоль/л. Гипо-К-емия, гипо-Cl-емия.

IV Алгидная

Декомпенсированное обезвоживание. Разв-ся гиповолемический шок. Судороги, цианоз, сниж. тургора кожи, сухость слизистой оболочки, кожа кистей рук имеет морщинистый вид («руки прачки»). Иногда диффузный цианоз. Холерное лицо (Facies cholerici): черты заострены, глаза западают, скулы и подбородок, нос резко выступают вперед, появляются синюшные круги под глазами, глазные яблоки обращены вверх, щеки запавшие. Тахипноэ, иногда дыхание типа Куссмауля. Ps и АД не определяются, у всех анурия, сознание сохранено. Возникает гемоконцентрация Ht≥0,55г/л; РН<7,3; ВЕ>-10 ммоль/л,

↑ фибринолиз. Разв-ся Тr-пения, эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез с п/я сдвигом.

Выделяют 4 гр. Выделителей ХВ:

1)реконвалесценты после клинически выраженной Х.

2)Реконвал-ты после стёртой формы холеры;

3)инкуб-е выделители (вибрион выделяется в теч-е неск-х дней перед заболеванием);

4)безсимптомные выделители.

Осложнения.

1)ИМ; 2)тромбоз мезентериальных сосудов; 3) острое наруш. мозгового кровообращения; 4)пневмония; 5)ОПН;6) флебиты, тромбофлебиты.

1) регидратационная терапия:

I этап - регидратация с целью восстановления потери жидкости и солей, имевших место до начала лечения.

II этап - коррекция продолжающихся потерь до появления оформленного стула;

2) Этиотропная терапия.

Практические рекомендации при проведении регидратационной терапии.

1. Перед началом необх-мо опр. степень обезвоживания.

2. Исследовать m-тела.

3. При наличии декомпенсированного обезвоживания (ДО) регидратацию проводят только струйно в крупные венозные сосуды.

4. Струйное вливание жидкости прекращают только тогда, когда ликвидируется (ДО).

5. Наличие рвоты, даже в небольш.объеме, несмотря на ↓ кол-ва испражнений, явл. показанием для продолжения водносолевой терапии.

6. Преобладание V-мочи над V-испражнений позволяет предсказать время нормализации стула за 6-12 часов и след-но прекратить в/в вливание.

7. При необх в/в регидратация продолж. в теч нескольких суток, а V вводимой жидкости достигает десятки л.

8. Применение сердечно-сос-х преп-в для борьбы с ДО не показано + противопоказаны прессорные амины, кот-е приводят к острой почечной недостаточности, нет показаний для использ-я ГКС.

Профилактика:

1) качественное водоснабж;

2)обеззараживание всех канализационных вод;

3)строгое соблюдение санитарно-гигиен-х норм на предпр-ях торговли, общественного питания, рынках, на предпр-ях пищ и молочной пром-сти;

4)санитарное просвещение, наблюд. за лицами, прибывающ. из местности, неблагополучной по Х.