Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, патогенез, клиника

Лечение и профилактика туляремии.

Этиотропное лечение состоит в сочетанном применении стрептомицина по 1 гр в сутки и гентамицина по 80 мг 3 раза в день в/м. можно использовать доксициклин по 0,2 гр в сутки, канамицин по 0,5 гр 4 раза в день в/м. курс лечения АБ длительный, продолжается до исчезновения признаков интоксикации (до 5-7 дня нормальной температуры). Антибиотики второго ряда представлены левомицетином, цефалоспоринами третьего поколения и рифампицином.

Проводится дезинтоксикационная терапия, показаны антигистаминные и противовоспалительные препараты (салицилаты), витамины, сердечно-сосудистые средства. Эффективность вакцинотерапии осуждается.

Профилактика. Основу составляют мероприятия по обезвреживанию источников возбудителя инфекции, нейтрализации факторов передачи и переносчиков возбудителя. Устранение условий заражения людей (общесанитарные и гигиенические мероприятия, включая санитарно-просветительскую работу).

Острая вирусная природно-очаговая инфекция с синдромом интоксикации, развитием универсального капилляротоксикоза с геморрагическими проявлениями и поражением почек.

Этиология и патогенез. Возбудители – РНК-содержащие вирусы рода Hantaan семейства Bunyaviridae. Существует несколько сероваров вируса, обуславливающие заболевания различной тяжести. Возбудители устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, УФ лучам.

Вирус проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки и размножается в клетках системы макрофагов. Возникающая затем вирусемия обуславливает синдром интоксикации. Обладая вазотропностью, вирус повреждает стенки кровеносных сосудов, в результате чего усиливается сосудистая проницаемость, возникают плазморея, сгущение крови. Синдром внутрисосудистого свертывания крови и нарушение целостности капилляров приводят к геморрагическим проявлениям. Микроциркуляторные расстройства и серозно-геморрагический отек ведут к развитию нефроза без воспалительного процесса в почках и нарушением канальцевой реабсорбции. Возможно развитие острой почечной недостаточности, чему в значительной степени способствуют нейроэндокринные нарушения и аутоиммунные процессы: образование клеточных белков с антигенной активностью, выработка антител к ним, формирование иммунных комплексов, повреждающих почечную ткань. В случаях выздоровления патологические процессы в почках регрессируют, что сопровождается полиурией, уменьшением азотемии. Почечная функция восстанавливается медленно, в течение многих месяцев.

Резервуар и источник инфекции – мышевидные грызуны. Инфицированный человек эпидемической опасности не представляет.

Механизм передачи – аэрозольный, путь передачи – воздушно-пылевой.

Клиника. Заболеванию свойственна выраженная цикличность.

Инкубационный период составляет от 4 дней до 2 месяцев. Продромальные явления встречаются редко, это недомогание, чувство разбитости, субфебрилитет.

Лихорадочный период начинается остро, с повышения температуры до 38-40 С, головной болью, мышечными болями, сухостью во рту, жаждой. Лихорадка ремитирующего или неправильного типа длится 3-5 дней и может повторяться в виде второй волны. Лицо одутловато и гиперемировано, наблюдается покраснение конъюнктив и зева, инъекция склер. Может быть гиперемия кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. В некоторых случаях бывает отечность радужки. К концу лихорадочного периода развивается геморрагический синдром с петехиальной сыпью на лице, шее, в подмышечных впадинах, в области ключиц. При более тяжелом течении могут быть кровотечения. Характерны боли в пояснице или животе, которые усиливаются к концу 1-ой недели заболевания. К этому времени температура снижается до субфебрильных или нормальных цифр, но состояние больных не улучшается.

Развитие олигоурического периода сопровождается уменьшением количества выделяемой мочи вплоть до анурии. Возникают признаки уремии: тошнота, рвота, икота, гиперемия лица сменяется серовато-бледным цветом и сухостью кожи. Прогрессирующая олигоурия сопровождается повышением содержания азотистых шлаков в крови и нарушениями электролитного состава плазмы. При тяжелом течении нарастают проявления геморрагического синдрома. Артериальное давление снижается с относительной брадикардией. Язык сухой, живот болезненный во всех отделах. симптом Пастернацкого положительный, его следует проверять осторожно из-за опасности разрыва капсулы почки. Патология нервной системы проявляется нарастанием головной боли, бессонницей, психомоторным возбуждением с возможным развитием делириозного состояния. В связи с нарушением микроциркуляции в сетчатке часто снижается острота зрения. В лабораторных показателях: протеинурия, гипоизостенурия, гематурия, цилиндрурия и слепки канальцевого эпителия. Длительность олигоурического периода около 1 недели.

При благоприятном течении заболевания в дальнейшем возникает полиурический период. Повышение диуреза рассматривается как хороший прогностический признак. Сохраняется длительная гипоизостенурия. Заметно улучшается самочувствие больных: прекращаются тошнота, рвота, боли в животе, уменьшаются боли в пояснице, но остаются слабость, жажда, сухость во рту, одышка и сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке.

В период реконвалесценции количество выделяемой мочи постепенно приближается к норме, восстанавливаются функции организма, зачастую довольно медленно.