Острый гематогенный остеомиелит

Остеомиелиты

Лекция 21

Флегмона забрюшинного пространства

Чаще всего развивается при ретроперитонеальном аппендиците, при панкреонекрозах, при разрывах забрюшинной части 12-перстной кишки, при остеомиелите тазовых костей и позвонков.

Клиника:

Начало забрюшинной флегмоны наслаивается на течение основного заболевания и практически не выявляется. В разгаре болезни - боли в поясничных областях, вынужденное положение больных с приведенными к животу ногами, постепенное повышение температуры тела с ознобами, ухудшение состояния больных после определенного светлого промежутка. При обследовании больных выявляют боли в поясничных областях, боли в животе, парезы кишечника.

Диагностика:

1. Обзорная рентгенография ОБП - стертость контуров поясничной мышцы чаще с обеих сторон, возможно наличие жидкости.

2. УЗИ, КТ - выявляются признаки инфильтрации забрюшинной клетчатки, нередко ячеистой структуры.

Лечение: оперативное лечение. Надо стараться вскрыть забрюшинную флегмону забрюшинно, для чего выполняют либо люмботомию, либо лапартомию. вскрытие сальниковой сумки и забрюшинного пространства с последующей изоляцией - марсупиализация.

Оперативное лечение сочетают с комплексом консервативного лечения.

Остеомиелит – инфекционно-некротическое воспаление костной ткани (некротический остит).

Остеомиелит бывает:

· Острый и хронический;

· Посттравматический, послеоперационный, гематогенный.

Характерен для детского и подросткового возраста (преимущественно лиц мужского пола). Происходит неравномерный рост костей. При возникновении очага некроза в кости наблюдается отставание роста сосудов (сквозной рост). Нарушается врастание сосудов в гаверсов канал à нарушение кровотока.

Острый гематогенный остеомиелит зависит от состояния иммунной системы, т.е. возникает при наличии очагов хронического воспаления (несанированные зубы, ЛОР-болезни). На фоне очагов хронической инфекции происходит выработка антител (аутоантител), которые повреждают эндотелий и вызывают его некроз. В результате возникают тромбозы сосудов и костные балки некротизируются. Также наблюдается клеточная реакция на некроз – выделение медиаторов воспаления, вызывающих отёк и нарушение кровообращения.

Рефлекторно в ответ на увеличение внутрикостного давления нервные импульсы поступают в сосудодвигательный центр, вызывая вазоконстрикцию. В итоге – нарушение кровообращения в ещё большей степени (порочный круг) и увеличение зоны некроза.

Зона некроза быстро инфицируется вследствие бактериемии. Гнойный распад приводит к формированию первичных внутрикостных абсцессов. Возможен асептический некроз (чаще головки бедренной кости).

Исходы: фиброз, резорбция с последующей деформацией кости, формирование ложного сустава, нарушение функции конечности.

Образовавшийся внутрикостный абсцесс может проникать под надкостницу (поднадкостничная флегмона), затем в межмышечное пространство (межмышечные флегмоны) и ПЖК (подкожные флегмоны). Так формируется свищевой ход.