Мезенхимальные дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Паренхиматозные липидозы

Паренхиматозные липидозы - нарушение обмена цитоплазматического жира, наблюдается в клетках печени, миокарда, почек, в эндотелии сосудов и ретикулярных клетках.

Механизмы развития жировой дистрофии:

1) жировая декомпозиция

2) жировая инфильтрация

3) жировая трансформация.

При жировой декомпозиции разрушаются жиробелковые комплексы, освободившийся жир в виде пылевидных частиц накапливается в цитоплазме клеток (пылевидное ожирение мышечных волокон сердца). При жировой инфильтрации жир чаще приносится в клетку в избытке и накапливается в виде мелких, а затем более крупных капель (печень, почки).

При жировой трансформации жир образуется из углеводов и белков клетки и накапливается в цитоплазме в виде капель (печень).

Внешний вид органов - небольшое увеличение, жёлтое или жёлто-коричневое окрашивание, дряблая консистенция.

Причины жировой дистрофии разнообразные:

· кислородное голодание (болезни сердца, лёгких, анемии, алкоголизм),

· интоксикация (острые и хронические инфекционные болезни, отравление хлороформом, фосфором, мышьяком, четырёххлористым углеродом),

· авитаминозы,

· белковое голодание.

Функциональное значение жировой дистрофии очень велико. Деятельность органов резко снижается, а в ряде случаев и выпадает.

Наблюдаются при расстройстве нейро-эндокринной регуляции обмена углеводов (сахарный диабет, гликогенозы).

При сахарном диабете клетки печени, скелетная мускулатура теряют гликоген, а эпителий почечных канальцев накапливает гликоген путём резорбции и инфильтрации. При гликогенозах наблюдается отложение гликогена в клетки печени, сердца, почек, скелетных мышц.

Мезенхимальные дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. В зависимости от вида нарушенного обмена их делят на белковые, жировые и углеводные.

К мезенхимальным (стромально-сосудистым) диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз.

Нередко мукоидное, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани, в основе которой лежит накопление продуктов плазмы крови в основном веществе в результате повышения тканевососудистой проницаемости (плазморрагии), деструкция элементов соединительной ткани и образование белковых (белково-полисахаридных) комплексов.

Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в состав образующихся белково-полисахаридных комплексов входит не встречающийся обычно фибриллярный белок, синтезируемый клетками - амилоидобластами.

Морфогенез мезенхимальных диспротеинозов.
Мукоидное набухание и фибриноидное набухание.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание - виды мезенхимальной белковой дистрофии (диспротеинозов), которые характеризуют процесс дезорганизации соединительной ткани. При этом мукоидное набухание рассматривается как проявление "поверхностной", неглубокой, а фибриноидное набухание - глубокой дезорганизации соединительной ткани, т. е. как последовательные фазы этого процесса.

Мукоидное набухание - процесс обратимый, фибриноидное набухание - необратимы завершающийся некрозом (фибриноидный некроз), гиалинозом или склерозом. Переход мукоидного набухания в фибриноидное необязателен.

Понятие "мукоидное набухание" было введено в патологию А.И. Струковым как новое толкование миксоматозного отека соединительной ткани, описанного В.Т. Талалаевым при ревматизме.

В 50-60 годах нашего столетия удалось показать, что в основе миксоматозного отека лежит накопление и перераспределение в межуточной ткани гидрофильных гликозаминогликанов, с чем связано ее последующее пропитывание белками и гликопротеидами плазмы крови. Возникает набухание основного вещества и коллагеновых волокон соединительной ткани, что и определяет сущность процесса.

Мукоидное набухание достаточно хорошо изучено при так называемых коллагеновых болезнях.

В работах последних лет приводится ультраструктурная характеристика мукоидного набухания при ревматических заболеваниях, при этом особое место занимает состояние коллагеновых волокон. В участках мукоидного набухания соединительной ткани сердца при ревматизме постоянно обнаруживают расширение пространства между коллагеновыми волокнами.

В основном веществе находят зернистый преципитат, напоминающий преципитат плазмы крови. Помимо более рыхлой "упаковки" коллагеновых фибрилл в волокнах наблюдается разволокнение коллагеновых фибрилл. Распространенность разволокнения коллагеновых микрофибрилл коррелирована с выраженностью метахромазии очагов мукоидного набухания.