Гиалиноз

Фибриноидное набухание

Фибриноидное набухание, являющееся проявлением глубокой дезорганизации соединительной ткани, впервые описано в 1896 г. В основе этого процесса повреждение коллагеновых волокон и приобретение ими свойств фибрина. Так появилось понятие о фибриноиде - веществе, которое возникает при фибриноидном набухании соединительной ткани и отличается по тинкториальным свойствам.

Фибриноид представляет собой сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен.

Преобладающее значение определенного фактора в развитии фибриноидных изменений безусловно зависит от особенностей этиологии и патогенеза заболевания, прежде всего от своеобразия механизма повреждения соединительной ткани и микроциркуляторного русла, как и от характера и выраженности нарушений белково-углеводного состава плазмы крови.

Можно считать, что при болезнях, в основе которых лежат нарушения иммунологического гомеостаза, прежде всего при ревматических заболеваниях, образование фибриноида связано с иммунокомплементным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани. Оно сопровождается выраженной деструкцией коллагеновых волокон и инсудацией белков плазмы, в основном глобулинов и фибриногена, в участки повреждения.

Таким образом, при ревматических заболеваниях образование фибриноида связано главным образом с иммунокомплексным повреждением соединительной ткани с последующей адсорбцией фибрина. Это фибриноид иммунных комплексов", "фибриноидных деструкций". Фибриноид иммунных комплексов возникает и при аллергическом воспалении - феномене Артюса, который является выражением реакции гиперчувствительности немедленного действия.

При заболеваниях сосудов ангионевротического (гипертонической болезни) и плазморрагического (атеросклероза) генеза, как и при коагулопатиях (феномен Санарелли-Шварцмана), в построении фибриноида ведущая роль принадлежит инсудации белков плазмы, в частности фибриногена; фактор деструкции отодвигается на второй план. Поэтому-то при почечной гипертонии и атеросклерозе фибриноид идентичен фибрину.

Гиалиноз представляет собой такой вид мезенхимальной белковой дистрофии, для которого характерно образование в ткани однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалиноз объединяет различные процессы по происхождению, механизму развития и биологической сущности.

Ведущим в его развитии являются деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия), в связи с дисциркуляторными обменными и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка - гиалина.

Гиалиноз может иметь распространенный или местный характер и проявляться как в физиологических, так и в патологических условиях. Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани, хотя патогенетические механизмы этих видов гиалиноза общие.

Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии или артериолы. Ему предшествует повреждение эндотелия, аргирофильных мембран и гладкомышечных волокон стенки и пропитывание ее плазмой крови, компоненты которой, особенно белки, подвергаются воздействиям ферментов, коагулируют и уплотняются, превращаясь в плотное гиалиноподобное вещество.

Это встречается обычно при болезнях сердечно-сосудистой системы и соединительной ткани. Выпадая в субэндотелиальном пространстве, гиалиновые массы оттесняют кнаружи и разрушают эластическую пластинку, что ведет к истончению средней оболочки, в результате этого артериолы артериол встречаются обычно при болезнях, превращаются в утолщенные плотные трубки с резко суженным или полностью в закрытом просвете.

Гиалиноз артериол встречается обычно при болезнях сердечно-сосудистой системы и соединительной ткани, аутоиммунных заболеваниях и сахарном диабете, причем выраженность его при этих заболеваниях находится в прямой зависимости от продолжительности болезни.