Характеристика бактериальной аллергии

Синдром портокавального шунтирования

Мезенхимально-воспалительный синдром

Наблюдается активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.

Характеризуется гипергаммаглобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб, увеличением СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.

Диагностируется при проведении тимоловой, сулемовой проб, определении гамма-глобулина и иммуноглобулинов сыворотки крови.

Возникает при развитии в печени анастомозов. Часть крови из воротной вены проходит в центральный кровоток мимо печени, в результате чего в крови наблюдаются высокий уровень аммиака, заметные колебания уровня глюкозы.

Бактериальная аллергия раскрывается из названия – при сенсибилизации под действием бактериальных начал, раньше назывались, как аллергии туберкулинового типа. Это название пришло от первых наблюдений. Если ввести подкожно туберкулин – это фильтрат туберкулезных бацилл, сенсибилизированный организм моет ответить в месте введения реакцией гиперчувствительности. Образуется папула, волдырь, туда устремляются клетки, прежде всего моноциты, которые там пребывают до 24 часов, потом наблюдение увеличили до 48 часов как наиболее надежный, возможно пытались выявить не специфичную реакцию организма на укол. Через 48 часов уже есть основания говорить о воспалительном инфильтрате, как о сенсибилизации организма как о повторном воздействии антигена на организм, так как инфильтрат туберкулезных бацилл представляется ни чем иным, как антигеном. Следовательно, от этого представления о туберкулиновой аллергии перешли к понятия бактериальной аллергии, при скарлатине, при брюшном тифе – сыпь –воспалительные очаги. Формируются воспалительные очаги и во внутренних органах, например при брюшном типе поражается тонкий кишечник в области пейровых блящек возникают воспалительные фокусы, в основном лимфоцитарные и моноцитарные инфильтраты происходит гидратация, затем банально развивается воспаление при участие не специфических медиаторов. Установилось, что бактериальная аллергия проявляется если врач видит на коже аллергические высыпания, сыпь как и воспалительные очаги могут изъязвляться, подвергаться нектобиотическим процессам, т.е. идет процесс разрушение под влиянием медиаторов аллергии. Проблема лечения не простая. Сам очаг воспаления может возникать как на кожи, так и в любом органе. Бактериальная аллергия как аллергия соответствующая аллергии повышенной чувствительности по распространненым процессам и чаще связана с процессами инфекции. Бактериальная аллергия не только туберкулинового типа, но и любое воспаление относят специалисты к проявлению аллергии. На месте контакта возникает воспалительный процесс при контакте с антигегом и тяжелыми металлами (хром) У рабочих возникали сыпи. При контакте с антибиотиками того времени (пенициллин –был очень аллергичен). Многие медсестры бросали свою работу так как у них развивалась сыпь на раках контактным способом передачи. Они не могли делать инъекции так как повреждался барьер (кожа). Кожа, при сильной аллергизации, снималась как перчатки. Развивалась в результате реакции гиперчувствительности замедленного типа за счет активной деятельности Т-цитотоксических лимфоцитов, которые без разбора поражали и здоровые клетки и пораженные аллергенами. Дальше стало ясно, что контактная аллергия – реакция протеинов кожи(богатые лизином, цистеином) они и связывались с гаптенами = гаптен+белковый комплекс = полноценный антиген (СD8). Они находят контакт не только с белками но и полисахаридами. Возможны пищевые аллергены. Косметические средства (СМС содержащих хлор), находят аминокислоты (лизин) и сенсибилизируют их. Наконец, моющие средства хлор не содержащие более благоприятны. Нитраты находят цистеин. Все химические препараты находят свою аминокислоту. Подвержены 20 % аллергической реакции. Следовательно для большинства хорошо. Большое значение гаптенов.

Аллергия

ГПТ – основное феномен лихорадка или шок

ГЗТ – для развития требуется несколько часов(туберкулиновый тип)

Отличия есть. Повышенная чувствительность немедленного типа– клеточно-опосредованно (через антитело) без участия иммунокомпететных клеток никакая аллергия не развивается. Основное внимание уделяется скорости развития.

Классифицируется:

• Аллергия реагинового типа
• Цито токсического типа
• Свободных иммунокомплексов

Аллергия реагинового типа. Реагиновые антитела иммуноглобулины Е, атопические заболевания и анафилактические проявления. Она относится к третьей стадии развития аллергии (патофизиологическая). Особенности патоиммунной стадии: Любая аллергия развивается при участие аллергена (растворимого(для быстрого проникновения)и плохо растворимого) Аллерген реагирует с моноцитом (неподвижный макрофаг) или другими, но первичная клетка при незавершенном фагоцитозе выходит и реагирует с В-лимфоцитом, сенсибилизируя его, приминает участие Т-лимфоцит хелпер 2. При замедленном типе участвует хелпер 1. Хелпер 2 способствует сенсибилизации выделяя интерликин 4 – обуславливает способность отвечать повышенной чувствительностью. Интерликин 1 является постоянным медиатором между первичной и вторичной клеткой. Среди популяции сенсибилизированных лимфоцитов есть клетки способные синтезировать иммуноглобулины (преимущественно класс Е). Иммуноглобулины фиксируются на мембранах всех клеток, становясь рецептором для антигенов (от нервных клеток до клеток кожи). Когда аллерген повторно взаимодействует, клетки памяти подвергаются бластотрансформации, размножаются и превращаются в плазматические клетки или антителобразующие. Одна плазматическая клетка образует от 1000 до 1500 антител, которые фиксируются на любой клетки. Чаще это клетки кожи, ЖКТ, дыхательных путей и все другие. Вот такая сложная цепь образует «новые рецепторы» клетки. Синтез иммуноглобулинов поддерживается в течение жизни, т.к. белок не долговечен. Принимают участие иммуноглобулины G, которые защищают от инфекции, при прививках. Они способны сенсибилизировать организм и в отличие от иммуноглобулинов Е они циркулируют в организме, выявляется их аллергическая опасность. Они могут случайно встречаться с аллергенами 2. Иммуноглобулин Е – фиксированный, а иммуноглобулин G – циркулирующий. В этом особенность патоиммунной стадии.

Скрытый период – первый. Все события происходят при втором попадание. Тучные клетки очень охотно фиксируют иммуноглобулинов Е. При фиксации происходит изменение обмена веществ. Вызывается дистрофия клетки. Происходит выброс медиаторов аллергии: гистамин, гепарин, серотонин. Гистамин – расширяющее микроциркуляторное русло, формировании боли, зуда (аллергический зуд) сокращение гладкой мускулатуры кишечника. Через гистаминовые рецепторы происходит изменения как и при воспалении, только разный пусковой раздражитель Медиаторы воспаления являются медиаторами аллергии немедленного типа. Кинины, особенно брадикинин, является медиаторами аллергии немедленного типа (напоминает гистамин). Кинин как плазменный фактор в совокупности с плазменным фактором свертывания крови(XII) способен участвовать в микротромбозе (усиливается фибринолиз). Может привести к развитию васкулитов. Медиаторы воспаления оно привязать и к аллергии. Клетки нейтрофилов и эозинофилов легко фиксируют иммуноглобулины Е на своих мембранах. Эозинофилы вырабатывают токсические белки, которые выходят из них и поражают все вокруг. Все клетки, которые повреждаются в результате образования комплекса Ат+аллерген уже не разбирают свое и чужое, усиливая процесс дистрофии. Большую группу медиаторов в виде лимфокинов. Лимфотоксин активирует пролиферецию в клетках, поскольку они доминируют в очаге аллергии. Медиатор-монокин (интерликин1, простагландины, пирогенны, медленно реагирующая субстанция) мощный продукт аллергии. Медленно реагирующая субстанция образуется из ненасыщенных высших жирных кислот и в частности относятся к классу лейкозаноидов. Лейкотриены расщифровывает МРС. Вызывает медленное сокращение гладкой мускулатуры. При бронхоспазме они препятствуют действию гистаминовых преператов. Есть другие медиаторы, они изучаются. Все раздражительные и разрушительные феномены относят к патофизиологической стадии. Аллергия немедленного типа классифицируются на реагиновый, цитотоксический, свободный иммунных комплексов. Все аллергические процессы идущие при участие иммуноглобулинов Е называют реагеновыми аллергиями.

Апотические болезни – странные болезни. Сенная лихорадка, аллергический насморк на пыльцу растений. Аллергический бронхит, воспаление слизистых бронхов или атопическая бронхиальная астма. Крапивницу инфекционная или не инфекционная. При острекании крапивой, тело покрывается волдырями. Дермографизм (при пробе на сенсибилизацию) нажим сильно на кожу спины при механическом(давление или холод) при отеке Квинке. Детская экзема или атопический дерматит – на пищевые аллергены (до 3 лет) образование пузырьков и их вскрытие(в результате расчесывания). Затем он исчезает или сменяется на воздушную(3-7 лет). Детская экзема возвращается после (40лет) – реакция на хронический холецистит, лекарства. Анафилаксия относится в этому же классу, развивается очень быстро в течение нескольких минут, чаще на параинтеральное введение, укусы плеч. Принимают участие иммуноглобулины G. Система комплимента принимает активное участие в развитии анафилактического шока. Антифилатоксин представлен системой комплимента. Действие за счет своих ферментов. Цитотоксический класс. Относят образование патологических иммунных комплексов Аг +Ат + система комплемента = цитолизины на мембране клеток. Гемопатия. При фиксации на клетках вызывает их разрушение (эритроциты, лейкоциты и др.) Реакции могут возникать в пищеварительной, дыхательной системе и др. Вызывают пищевые аллергены, фармакологические (очень много препаратов) Иммунокомплексный тип. Образуется патологичекий иммунный комплекс в крови. Где они остановится неизвестно, как правило останавливаются во всех тканях. Пример – сыворочная болезнь (после введения противостолбняковой сыворотки) – отек гортани, крапивница, отек миокарда, боль в суставах, увеличение их объема (чаще в комплексе нет комплемента) останавливаются в микроциркуляторном русле, вызывая васкулит. Васкулит не обязательно вызывает сыворочная болезнь. Сыворочная болезнь помогла расшифровать механизм васкулита. Происходит разграничения ГЗТ и ГНТ. Но, возможны смешанные аллергии – аутоаллергия. В ответ на антигены собственных тканей. Аллергены образуются в самом организме. Все внутренние аллергены подразделяются на первичные или вторичные. Естественные. Когда нормальные компоненты тканей воспринимаются как чужеродное вещество. Это бывает в результате того, что высоко молекулярные протеины (органов защищенных барьером) не имеют рецепторов толерантности (гистосовместимости) с иммунной системой. При ЧМТ, при повреждении защитных структур, происходит выход протеинов из изоляции. Формируются аллергические и воспалительные процессы. Другой механизм развития аутоиммунных заболеваний. Особые лимфоциты, которые разрушали контакты между данными органами. Возможно они исчезают (выполнили свою функции в раннем эмбриогенезе) или эксприссируются. Возможна мутация лимфоцитов, в результате которой они теряют качество гистосовместимости. Причины мутации: дефект Т-супрессоров их недостаточность или превращение в агрессивных. Аутоаллергия запускает механизмы реакции ГЗТ и ГНТ, что особенно заметно на ревматизме и другие нервных болезнях