Длительная стабилизация сдвигов рН

 

Это так называемая физиологическая компенсация нарушений кислотно-основного состояния, которая происходит прежде всего за счет работы дыхательной системы и почек, и в меньшей степени - за счет печени и костной системы.

 

 

Дыхательная система

 

Легочная вентиляция обеспечивает удаление угольной кислоты, образованной при функционировании бикарбонатной буферной системы. По скорости реакции на изменение рН – это вторая система после буферных систем.

 

Дополнительная вентиляция легких приводит к удалению СО2, а значит и Н2СО3, и повышает рН крови, что компенсирует закисление межклеточной жидкости и плазмы крови продуктами метаболизма, в первую очередь, органическими кислотами.

 

Сдвиги значений рО2 не являются сильно значимыми для изменения легочной вентиляции. Только снижение рО2 до 8 кПа в артериальной крови (норма 11,04-14,36 кПа или 83-108 мм рт.ст.) приводит к увеличению активности дыхательного центра.

 

Более существенным фактором для активации дыхательной системы является концентрация ионов Н+.

Накопление ионов Н+ в крови уже через 1-2 минуты вызывает максимальную (для данной их концентрации) стимуляцию дыхательного центра, повышая его активность до 4-5 раз, что приводит к снижению рСО2 до 10-15 мм рт.ст.

 

И, наоборот, снижение кислотности крови понижает активность дыхательного центра на 50-75%, рСО2 при этом способен возрастать до 60 мм рт.ст и выше.

 

 

Костная ткань

 

Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО42– с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой.

Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+внутрь остеоцитов, а ионов калия – наружу.

 

 

Печень

 

Существенную, но пассивную роль в регуляции кислотно-основного состояния крови берет на себя печень, в которой происходит метаболизм низкомолекулярных органических кислот (молочная кислота и др). Кроме этого, кислые и щелочные эквиваленты выделяются с желчью.

 

 

Почки

 

Развитие почечной реакции на смещение кислотно-основного состояния происходит в течение нескольких часов.

 

Регуляция концентрации ионов H+ осуществляется опосредованно, через потоки ионов Na+, движущихся по градиенту концентрации, и через перераспределение потоков ионов К+ и Н+, которые выходят из эпителиоцитов (секретируются) в обмен на ионы Na+.

 

Также для обеспечения электронейтральности внутри- и внеклеточной жидкости при реабсорбции ионов Na+ усиливается реабсорбция ионов Cl–, однако их не хватает, поэтому возникает необходимость в усилении реабсорбции и дополнительном синтезе ионов HCO3– (и вот тут-то как раз и играет свою роль сода - бикарбонат натрия NaHCO3. Если мы поставляем организму дополнительное количество ионов HCO3 посредством соды, мы существенно снижаем нагрузку с почек и помогаем им в работе - ALG)

 

В почках активно протекают три процесса, связанных с уборкой кислых эквивалентов. Благодаря этим процессам рН мочи в состоянии снижаться до 4,5-5,2:

 

1. Реабсорбция бикарбонатных ионов HCO3–.

2. Ацидогенез – удаление ионов Н+ с титруемыми кислотами (в основном в составе дигидрофосфатов NaH2PO4).

3. Аммониегенез – удаление ионов Н+ в составе ионов аммония NH4+.

 

Реабсорбция бикарбонат-ионов

 

В проксимальных канальцах ионы Na+ мигрируют в цитозоль эпителиальных клеток в силу концентрационного градиента, который создается на базолатеральной мембране при работе фермента Na+,К+ АТФазы.

В обмен на ионы Na+ эпителиоциты канальцев активно секретируют в канальцевую жидкость ионы водорода.

Ионы HCO3– первичной мочи и секретируемые ионы Н+ образуют угольную кислоту Н2СО3.

В гликокаликсе эпителиоцитов фермент карбоангидраза катализирует распад угольной кислоты на СО2 и воду.

В результате возникает градиент концентрации углекислого газа между просветом канальцев и цитозолем и СО2диффундирует в клетки.

Внутриклеточная карбоангидраза использует пришедший СО2 и образует угольную кислоту, которая диссоциирует.

Ионы НСО3– транспортируются в кровь, ионы Н+ – секретируются в мочу в обмен на ионы Na+. Таким образом, объем реабсорбции НСО3– полностью соответствует секреции ионов Н+.

 

 

Процесс реабсорбции бикарбонат-ионов

 

В проксимальных канальцах происходит реабсорбция 90% профильтрованного НСО3–.

В петле Генле и дистальных канальцах реабсорбируется оставшееся количество карбонат-иона. Всего в почечных канальцах реабсорбируется более 99% от фильтруемых бикарбонатов.

 

(Из всего вышесказанного становится очевидным, что дополнительное поступление в систему бикарбонат-ионов благодаря приему бикарбоната натрия - соды - снижает нагрузку на эту сторону работы почек. Чем больше свободных бикарбонат-ионов имеется в системе, тем меньше зависимость организма от этого процесса их реабсорбции. Соответственно, почки не сильно напрягаются в этом плане, в результате чего мы на выходе имеем мочу с более щелочной реакцией! Известно же, что у новорожденных показатель мочи близок к 8...ALG)

 

Ацидогенез

 

В процессе ацидогенеза в сутки с мочой выделяется 10-30 ммоль кислот, называемых титруемыми кислотами.

Фосфаты, являясь одной из этих кислот, играют роль буферной системы в моче.

Роль этой системы состоит экскреции кислых эквивалентов без потерь бикарбонат-ионов за счет дополнительного иона водорода в составе выводимого NaH2PO4 (по сравнению с NaHCO3):

 

Na2HPO4 + Н2СО3 > NaH2PO4 + NaНСО3

 

После того как бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется, кислотность мочи зависит только от связывания ионов Н+с HPO42– и содержания дигидрофосфата.

 

 

Процесс ацидогенеза в почечных канальцах

 

Хотя в крови соотношение HРO42–: H2РO4– равно 4: 1, в клубочковом фильтрате оно меняется на 1: 9.

Происходит это из-за того, что менее заряженный H2РO4– лучше фильтруется в клубочках.

 

Связывание ионов Н+ ионами HРO42– на протяжении всего канальца приводит к увеличению количества H2РO4–.

В дистальных канальцах соотношение может достигать 1: 50.

 

Аммониегенез

 

Аммониегенез происходит на протяжении всего почечного канальца, но более активно идет в дистальных отделах – дистальных канальцах и собирательных трубочках коркового и мозгового слоев. Глутамин и глутаминовая кислота, попадая в клетки канальцев, быстро дезаминируются ферментами глутаминаза и глутаматдегидрогеназа с образованием аммиака.

Являясь гидрофобным соединением, аммиак диффундирует в просвет канальца и акцептирует ионы Н+ с образованием аммонийного иона.

 

Источником ионов H+ первичной мочи в проксимальных отделах канальца является Na+, H+-антипорт. В дистальных отделах, в отличие от проксимальных, секреция ионов Н+ происходит с участием Н+-АТФазы, локализованной на апикальной мембране вставочных клеток.

 

Процесс аммониегенеза в дистальных канальцах

 

 

Аммонийный катион NH4+ способен взаимодействовать с анионами Cl–, SO42–, с органическими кислотами (лактат и другие) с образованием аммонийных солей, которые выводятся с мочой.

 

 

АЦИДОЗ

 

Закисление организма - ацидоз - это поистине бич нашей современной западной цивилизации. Соответственно.если мы хотим быть здоровыми, то нужно иметь хорошее представление обо всех факторах окружающей среды, ведущих к закислению.

 

 

Первым делом, конечно, опять же, всё по науке:)

 

Виды ацидоза.

 

1. Респираторный ацидоз (лат. acidosis gasea).

Возникаект при гиповентиляции или вдыхания воздуха с повышенным содержанием углекислого газа.

 

2. Метаболический ацидоз (лат. acidosis metabolica). Возникает из-за накопления кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения (кетоацидоз, лактатацидоз).

 

3. Выделительный ацидоз (лат. acidosis excretoria). Возникает при затруднениях выведения нелетучих кислот почками (почечный ацидоз) или увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт (гастроэнтеральный ацидоз);

 

4. Экзогенный ацидоз (лат. acidosis exogena). Наступает при введении в организм большого количества кислот или веществ, образующих кислоты в процессе метаболизма, напр.лекарств (особенно - химиотерапия)

 

5. Смешанный ацидоз (лат. acidosis mixta). Сочетание различных видов ацидозов. Например, при патологии сердечно-сосудитой или дыхательной систем затруднено выведение углекислого газа, что вызывает уменьшение кислорода в крови и последующее накопление недоокисленных продуктов метаболизма.