Интоксикационный синдром

Интоксикационный синдром (ИС) заключается в том, что обра­зующиеся в лейкоцитах лизосомальные гидрокаталазы поступают в кровь, вызывают катаболические процессы и освобождение поли­пептидов. В патологический процесс вовлекаются продукты кинин-кининогеновой системы (в первую очередь брадикинин), отрица­тельно влияющие на ферментативные системы тканей, увеличиваю­щие проницаемость стенок капилляров, что приводит к выходу за пределы сосудистой системы электролитов, форменных элементов крови, белков и к другим нарушениям. Уменьшается объем цирку­лирующей жидкости. Развивается микробная интоксикация (внача­ле за счет аэробов), к которой присоединяется действие токсинов неспорообразующих и/или споровых анаэробов, отличающихся чрезвычайной токсичностью.

ИС сопровождается экзогенной интоксикацией - действием мик­робных токсинов и эндогенной интоксикацией (ЭИ), мембранно-деструктивным процессом и накоплением веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ). Различают 5 стадий ЭИ:

1-я, начальная, стадия - компенсаторная фаза; наблюдается уве­личение сорбционной емкости эритроцитов без повышения концен­трации ВНСММ в плазме крови; встречается у больных с острым сальпингоофоритом или обострением хронического процесса;

2-я стадия - фаза накопления продуктов из очага агрессии; на­блюдается увеличение концентрации ВНСММ как в плазме крови, так и в эритроцитах; отмечается у больных с тубоовариальными абсцессами;

3-я стадия - фаза обратимой декомпенсации органов детоксикации (печень, почки, легкие, кожа), или фаза полного насыщения; концентрация ВНСММ в эритроцитах остается неизменной, а в плазме крови она продолжает нарастать, достигая значительных ве­личин; наблюдается у больных с тубоовариальными абсцессами;

4-я стадия — фаза необратимой декомпенсации органов детоксикации (фаза несостоятельности гомеостаза); снижается концентра­ция ВНСММ в эритроцитах, вероятны изменения структуры мем­бран и повышается содержание ВНСММ в плазме крови;

5-я, терминальная, стадия - фаза полной дезинтеграции систем и органов; происходит повреждение мембран, уменьшаются концент­рация ВНСММ в эритроцитах и плазме, внутриклеточное накопле­ние продуктов метаболизма.

Определение содержания ВНСММ как в плазме крови, так и в эритроцитах позволяет установить степень и фазу интоксикации и выбрать метод детоксикационной терапии. При 1-й стадии ЭИ ис­пользуется мембраностабилизирующая терапия (антиоксиданты, полиен, аскорбиновая кислота и др.). При 2-й стадии ЭИ мембра­ностабилизирующая терапия сочетается с детоксикацией гепатопротекторами (эссенциале, карсил, глутаминовая кислота) и препарата­ми, улучшающими функцию почек (уросептики, эуфиллин, трентал). При 3-й и 4-й стадиях ЭИ вышеуказанная терапия сочетается с мощной детоксикационной терапией (гемосорбция, ультрафильтра­ция, лимфосорбция, оксигенация крови, ГБО).

В развитии ИС существенное значение имеет действие продуктов, недостаточно обезвреживаемых печенью в связи с нарушением у больных мочевинообразовательной и дезинтоксикационной функций.

Оценка активности ферментативных систем печени, ответствен­ных за метаболизм лекарственных соединений, представляет инте­рес для акушеров-гинекологов. Среди ферментных систем микросом следует выделить систему оксиредуктазы и особенно моноокси-геназную систему, содержащую цитохром Р₄₅₀. Эти системы осу­ществляют окислительный метаболизм ксенобиотиков, стероидных гормонов, простагландинов, жирных кислот, токсических субстан­ций. Активность цитохрома Р₄₅₀ отражает детоксикационную функ­цию печени. Для снижения лекарственных осложнений, особенно у беременных с токсикозом и у больных с гнойно-септическими ос­ложнениями, определяют активность цитохрома Р₄₅₀, затем назнача­ют гепатотропную терапию.

Клинически ИС проявляется симптомами интоксикационной эн­цефалопатии: головные боли, заторможенность или эйфория, тя­жесть в голове, затрудненная речь или многословие, постоянно за­крытые глаза, «туманный» взгляд, иногда беспокойство за жизнь, страх, коматозное состояние. Тяжелое общее состояние сопровож­дается диспепсическими расстройствами (сухость во рту, тошнота, рвота, отсутствие чувства облегчения после нее, горечь во рту). На­рушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, реже - брадикардия, цианоз, гиперемия лица на фоне резкой бледности, гипергензия или гипотензия) являются ранними симптомами ИС, начина­ющегося септического шока.

Болевой синдром

Болевой синдром присутствует почти у всех больных с гнойны­ми тубоовариальными образованиями, причем характер болей мо­жет быть различным. Особенно характерны нарастающие боли в низу живота или в подвздошных областях и расширение зоны боле­вого синдрома (к области мезогастриума, тогда как при перитоните боли распространяются по всему животу). Нарастающий характер болей сопровождается ухудшением общего состояния больной. При специальном исследовании смещение за шейку матки резко болезненное, симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого тубоовариального образования выраженные.

Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой тела выше 38 °С, тенезмы, жидкий стул, отсутствие при гинекологическом исследовании четких контуров опухоли, рас­пространение зоны симптомов раздражения брюшины выше гипогастрия, появление и нарастание дизурических расстройств, дли­тельно текущий воспалительный процесс и отсутствие эффекта от лечения ~ все это свидетельствует об угрозе перфорации или о нали­чии ее, что является абсолютным показанием для срочного опера­тивного лечения.

Инфекционный синдром

Само собой разумеется, что инфекционный синдром присутс­твует у всех больных с гнойными тубоовариальными образования­ми. Проявляется у большинства больных лихорадкой (с температу­рой тела 38 °С и более), у части из них она начинается с субфебри­литета и нарастает, может быть озноб, который не носит характера потрясающего септического озноба, сменяющегося резкой слабо­стью. Чаще бывают познабливание, ощущение холода. Тахикардия соответствует степени выраженности лихорадки, при явлениях пельвиоперитонита и перитонита имеется несоответствие частоты пульса температуре тела больной. В крови больных повышаются лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), СОЭ, лейкоцитоз, снижается количество лимфоцитов, увеличивается содержание палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Повышение ЛИИ связано с исчезновением в крови больных эозинофилов, увеличе­нием содержания сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофи­лов, снижением количества лимфоцитов и моноцитов, появлением плазматических клеток.

Уменьшение в крови содержания моноцитов и лимфоцитов может расцениваться как угнетение иммунной защиты, а появле­ние молодых и незрелых форм нейтрофилов - как напряженность компенсаторных механизмов, обеспечивающих дезактивацию токсинов.

Уровень веществ средней молекулярной массы, отражающий тя­жесть инфекционного и интоксикационного синдромов, значитель­но выше у больных с гнойными процессами, нежели у больных с острым воспалением. Следует отметить, что этот показатель очень динамичен и снижается по мере ремиссии, коррелирует с клиниче­скими симптомами интоксикации и может служить диагностичес­ким и прогностическим критерием гнойного процесса.