2018-02-13
503
4. У больных сахарным диабетом обнаружено, что введение тиаминдифосфата (кокарбоксилазы) оказывает большой терапевтический эффект, чем тиамин. При этом снижается уровень гипергликемии и кетонемии, уменьшается глюкозурия и увеличивается щелочной резерв крови. Что такое тиамин и тиаминдифосфат? Какое участие в обмене веществ принимает тиамин и тиаминдифосфат? Почему тиаминдифосфат обладает большим биологическим и терапевтическим эффектом, чем тиамин?
Тиамин – это витамин В1, который принимает участие в углеводном обмене, тиаминдифосфат – активная форма этого витамина. Тиаминдифосфат оказывает больший терапевтический эффект, чем тиамин, поскольку действует быстрее, т.к. последнему нужно активироваться.
Билет 35
1)Мембраны,их знач-е …
Клеточная мембрана отделяет содержимое любой клетки от внешней среды, обеспечивая её целостность; регулируют обмен между клеткой и средой; внутриклеточные мембраны разделяют клетку на специализированные замкнутые отсеки — компартменты или органеллы, в которых поддерживаются определённые условия среды. Биологические мембраны представляют собой "ансамбли" липидных и белковых молекул, удерживаемых вместе с помощью нековалентных взаимодействий. Основу мембраны составляет двойной липидный слой, в формировании которого участвуют фосфолипиды и гликолипиды. Липидный бислой образован двумя рядами липидов, гидрофобные радикалы которых спрятаны внутрь, а гидрофильные группы обращены наружу и контактируют с водной средой. Белковые молекулы как бы "растворены" в липидном бислое. Фосфолипиды. Все фосфолипиды можно разделить на 2 группы - глицерофосфолипиды и сфингофосфолипиды. Глицерофосфолипиды относят к производным фосфатидной кислоты. Наиболее распространённые глицерофосфолипиды мембран - фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины. В мембранах эукариотических клеток обнаружено огромное количество разных фосфолипидов, причём они распределены неравномерно по разным клеточным мембранам. Эта неравномерность относится к распределению как полярных "головок", так и ацильных остатков. Г ликолипиды. В гликолипидах гидрофобная часть представлена церамидом. Гидрофильная группа - углеводный остаток, присоединённый гликозидной связью к гидроксильной группе у первого углеродного атома церамида. В зависимости от длины и строения углеводной части различают цереброзиды, содержащие моно - или олигосахаридный остаток, и ганглиозиды, к ОН-группе которых присоединён сложный, разветвлённый олигосахарид, содержащий N-ацетилнейраминовую кислоту (NANA). Специфические свойства биологических мембран. Благодаря указанным особенностям биологические мембраны имеют присущие им характерные черты. Они образуют протяженные бислойные структуры малой толщины (6–10 нм), объединяющие белковые и липидные компоненты с различными свойствами. Целостная структура мембраны создается за счет гидрофобных и электростатических взаимодействий, а не за счет ковалентных связей между составляющими ее молекулами белков и липидов. Гидрофобный липидный бислой представляет естественную преграду для проникновения полярных молекул. Мембраны асимметричны по своему исходному строению, что обеспечивает градиент кривизны и спонтанное образование замкнутых структур. Мембранный бислой обладает относительно малой микровязкостью. Другими словами, мембраны рыхло упакованы, что позволяет отдельным компонентам проявлять высокую подвижность в латеральном направлении. Наружные мембраны клеток отличаются от внутренних по липидному составу (последние почти не содержат стеринов, имеют соотношение ФХ/ФЭ > 1) и обладают специфическим набором ферментов и рецепторов.
|
|
|
|
|
|
Как правило, белки плазматических мембран со стороны внеклеточной среды обильно гликозилированы. Внутриклеточные мембраны содержат мало гликопротеинов и гликолипидов и характеризуются меньшей микро- вязкостью. Благодаря этому они могут образовывать органеллы малого размера. Мембранные белки выполняют различные специфические функции: рецепторные, транспортные, ферментативные, энергопреобразующие и т.д.
2)Обмен кальция и фосфора…
К функциям кальция в организме относятся:
· структурная (кости, зубы);
· сигнальная (внутриклеточный вторичный мессенджер-посредник);
· ферментативная (кофермент факторов свертывания крови);
· нейромышечная (контроль возбудимости, выделение нейротрансмиттеров, инициация мышечного сокращения).
Главная роль в метаболизме кальция в организме человека принадлежит костной ткани. В костях кальций представлен фосфатами — Са3(РО4)2 (85%), карбонатами — СаСО3 (10%), солями органических кислот — лимонной и молочной (около 5%). Вне скелета кальций содержится во внеклеточной жидкости и практически отсутствует в клетках. В состав плотного матрикса кости, наряду с коллагеном, входит фосфат кальция — кристаллическое минеральное соединение, близкое к гидроксилапатиту Са10(РО4)6(ОН)2. Часть ионов Са2+ замещена ионами Mg2+, незначительная часть ионов ОН– — ионами фтора, которые повышают прочность кости. Минеральные компоненты костной ткани находятся в состоянии химического равновесия с ионами кальция и фосфата сыворотки крови. Клетки костной ткани могут ускорять отложение или, наоборот, растворение минеральных компонентов при локальных изменениях рН, концентрации ионов Са2+, НРО42-, хелатообразующих соединений (Д. Мецлер, 1980). В организме взрослого человека содержится 1-2 кг кальция, 98% которого находится в составе скелета (А. Уайт и соавт., 1981). Он составляет около 2% массы тела (примерно 30 моль). В крови уровень кальция — 9-11 мг/100 мл (2,2-2,8 ммоль/л), во внеклеточной жидкости — около 20 мг/100 мл. Регуляция обмена кальция между вне- и внутриклеточной жидкостью осуществляется паратгормоном, кальцитонином, 1,25-диоксихолекальциферолом. При уменьшении концентрации ионов кальция возрастает секреция паратиреотропного гормона (ПТГ), и остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает одновременно реабсорбцию ионов Са2+ в почечных канальцах. В итоге повышается уровень кальция в сыворотке крови. При увеличении содержания ионов кальция секретируется кальцитонин, который снижает концентрацию ионов Са2+ за счет отложения кальция в результате деятельности остеобластов. В процессе регуляции участвует витамин D, он требуется для синтеза кальцийсвязывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са2+ в кишечнике, реабсорбции его в почках. Постоянное поступление витамина D необходимо для нормального течения процессов кальцификации. Изменение уровня кальция в крови могут вызывать тироксин, андрогены, которые повышают содержание ионов Са2+, и глюкокортикоиды, снижающие его. Ионы Са2+ связывают многие белки, в том числе некоторые белки системы свертывания крови. В белках системы свертывания содержатся кальций-связывающие участки, образование которых зависит от витамина К. Нарушения обмена кальция сопровождаются нарушениями обмена фосфатов и клинически проявляются в изменениях костного скелета и нервно-мышечной возбудимости. Наблюдается обратная зависимость между содержанием кальция и фосфора в сыворотке крови (одновременное повышение наблюдается при гиперпаратиреоидизме, снижение — при рахите у детей). При повышенном содержании фосфора в пище в желудочно-кишечном тракте образуется невсасывающийся трехосновной фосфорнокислый кальций. Суточная потребность в кальции взрослого человека составляет 20-37,5 ммоль (0,8-1,5 г), у беременных и кормящих в два раза выше (М. А. Базарнова и соавт., 1986). В пищевой канал ежедневно поступает 35 ммоль кальция, но всасывается только половина, в 50 раз медленнее, чем натрий, но интенсивнее, чем железо, цинк, марганец. Всасывание происходит в тонком кишечнике (максимально в 12-перстной кишке). Лучше всего всасывается глюконат и лактат кальция. Оптимум всасывания наблюдается при рН=3,0. Кальций соединяется с жирными и желчными кислотами и через воротную вену поступает в печень. Транспорту через мембрану энтероцита в кровь способствует витамин D. Всасывание снижается при недостатке фосфатов (важное значение имеет соотношение кальций/фосфор). На всасывание влияет концентрация Nа+, активность щелочной фосфатазы, Mg2+-, Са2+-АТФ-азы, содержание кальций-связывающего белка. Из организма в норме кальций выводится через кишечник. Ежедневно в пищевой канал секретируется слюнными, желудочными и поджелудочными железами и выводится около 25 ммоль Са2+(М. А. Базарнова и соавт., 1986). Выведение кальция с калом сохраняется даже при бескальциевой диете (в составе желчи). В почках за сутки фильтруется около 270 ммоль Са2+. 90% кальция, фильтруемого в почках, реабсорбируется, поэтому в целом с мочой его выделяется мало (выделение возрастает при увеличении концентрации кальция в крови и ведет к образованию камней в почках). Суточная экскреция колеблется от 1,5 до 15 ммоль и зависит от суточного ритма (максимум в утренние часы), уровня гормонов, кислотно-основного состояния, характера пищи (углеводы усиливают выведение кальция). При рассасывании минерального остова костей, реабсорбция кальция снижается. Кости являются резервуаром кальция: при гипокальциемии кальций поступает из костей и, наоборот, при гиперкальциемии он откладывается в скелете. Ионы кальция важны для течения многих процессов:
|
|
|
|
|
|
· нервно-мышечного возбуждения;мышечного сокращения;свертывания крови;проницаемости клеточных мембран;активности многих ферментов и перекисного окисления липидов.
Основные источники кальция — молоко, молочные продукты (творог, твердые сыры), рыба, яйца. Он содержится также в зеленых овощах, орехах. Одним из источников кальция является питьевая вода (в 1 литре до 350-500 мг). С питьевой водой поступает 10-30% кальция (В. И. Смоляр, 1991). Биодоступность кальция улучшают кисломолочные продукты, животные белки, снижают ее — пищевые волокна, алкоголь, кофеин, избыток жиров (образуются нерастворимые соединения), фосфаты, оксалаты. Повышенное содержание в пище магния и калия тормозит всасывание кальция: они конкурируют с кальцием за желчные кислоты. Препараты витамина D способствуют всасыванию кальция. При лечении остеопороза одновременно с назначением препаратов кальция необходимо восполнение дефицита белков, кальциферола, витаминов.
Гиперкальциемия — результат повышенного поступления кальция во внеклеточную жидкость из резорбируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения почечной реабсорбции. Наиболее частой причиной гиперкальциемии (90% случаев) являются первичный гиперпаратиреоз, злокачественные новообразования. Часто гиперкальциемия клинически не проявляется. К редким причинам гиперкальциемии относят (У. Клаттер, 1995) гранулематозные заболевания (в том числе саркоидоз), гипервитаминоз D, тиреотоксикоз, применение тиазидных диуретиков, препаратов лития, молочно-щелочной синдром, длительную обездвиженность, наследственную гипокальциурическую гиперкальциемию, почечную недостаточность. К клиническим симптомам гиперкальциемии относятся:
· отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе (развивается язва желудка и 12-перстной кишки, панкреатит), запоры;
· слабость, утомляемость, снижение массы тела, мышечная слабость;
· изменения личности, ухудшение концентрации внимания, сонливость, кома;
· аритмии, укорочение интервала Q-T на ЭКГ;
· нефрокальциноз, почечные конкременты, кальциноз сосудов, роговицы;
· полиурия, дегидратация, почечная недостаточность.
Роль фосфора в организме человека. В организме взрослого человека содержится около 670 г фосфора (1% массы тела), который необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. 90% фосфора, подобно кальцию, находится в скелете — костях и зубах (М.А. Базарнова и соавт., 1986). Вместе с кальцием они составляют основу твердого вещества кости. В костях фосфор представлен трудно растворимым фосфатом кальция (2/3) и растворимыми соединениями (1/3). Большая часть остального количества фосфора находится внутри клеток, 1% — во внеклеточной жидкости. Поэтому уровень фосфора в сыворотке крови не позволяет судить об общем его содержания в организме. Фосфаты являются структурными элементами костной ткани, участвуют в переносе энергии в виде макроэргических связей (АТФ, АДФ, креатинфосфат, гуанинфосфат и других). Фосфор и сера — два элемента в организме человека, которые входят в состав различных макроэргических соединений. С участием фосфорной кислоты осуществляется гликолиз, гликогенез, обмен жиров. Фосфор входит в структуру ДНК, РНК, обеспечивающих синтез белка. Он участвует в окислительном фосфорилировании, в результате которого образуется АТФ, фосфорилировании некоторых витаминов (тиамина, пиридоксина и других). Фосфор важен также для функционирования мышечной ткани (скелетной мускулатуры и сердечной мышцы). При нарушении обмена фосфора обнаруживаются повышение и снижение его в крови. Гиперфосфатемия часто наблюдается при почечной недостаточности, встречается при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе. Гиперфосфатемия подавляет гидроксилирование 25-гидроксикальциферола в почках. Умеренная гипофосфатемия не сопровождается существенными последствиями. Тяжелая гипофосфатемия (менее 0,3 ммоль/л (1 мг%) сопровождается нарушением функции эритроцитов, лейкоцитов, мышечной слабостью (нарушается образование АТФ, 2,3-дифосфоглицерата). Она наблюдается при злоупотреблении алкоголем и абстиненции, респираторном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, приеме средств, связывающих фосфат, возобновлении приема пищи после голодания, при переедании, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза (У. Клаттер, 1995). При диабетическом кетоацидозе гипофосфатемия не является признаком истощения запасов фосфата. Умеренная гипофосфатемия (1,0-2,5 мг%) может наблюдаться при инфузии глюкозы, дефиците витамина D в пище или снижении его всасывания в кишечнике, при гиперпаратиреозе, остром тубулярном некрозе, после пересадки почек, при наследственной гипофосфатемии, синдроме Фанкони, паранеопластической остеомаляции, увеличении объема внеклеточной жидкости. Респираторный алкалоз может вызвать гипофосфатемию, стимулируя активность фосфофруктокиназы и образование фосфорилированных промежуточных продуктов гликолиза. Хроническая гипофосфатемия приводит к рахиту и остеомаляции. Гомеостаз кальция и фосфата. Гипокальциемия стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и тем самым увеличивает продукцию кальцитриола. В результате увеличивается мобилизация кальция и фосфатов из костей, их поступление из кишечника. Избыток фосфатов экскретируется с мочой (ПТГ оказывает фосфатурическое действие), а реабсорбция кальция в почечных канальцах возрастает, и концентрация его в крови нормализуется. Гипофосфатемия сопровождается усилением секреции только кальцитриола. Увеличение под действием кальцитриола его концентрации в плазме приводит к снижению секреции паратиреоидного гормона. Гипофосфатемия приводит к стимуляции абсорбции фосфата и кальция в кишечнике. Избыток кальция выводится с мочой, так как кальцитриол усиливает реабсорбцию кальция в незначительной мере (по сравнению с ПТГ). В результате описанных процессов нормальная концентрация фосфата в плазме крови восстанавливается независимо от концентрации кальция.
3. Мочевая кислота Метод Мюллера-Зейферта основан на способности мочевой кислоты взаимодействовать с фосфорно-вольфрамовым реактивом с образованием соединения, окрашенного в синий цвет. Интенсивность окрашивания пропорциональна количеству мочевой кислоты. По показаниям ФЭКа и по формуле рассчитывают содержание мочевой кислоты:
Сст - Еоп
Мг% = Ест , где Сст = 2 мг%
Ест = 0,06 2-6 мг%
0,12-0,36 ммоль/л Гиперурикемия является основным симптомом подагры, а также наблюдается при синдроме Леша-Нихана – врожденном дефиците фермента гуанингипоксантинфосфорибозилтрансферазы. Подъем мочевой кислоты может быть следствием усиленного распада тканевых нуклеотидов (патологическое изменение крови, миелоз). Это явление носит название «вторичной» подагры. Некоторое нарастание мочевой кислоты наблюдается при диете, богатой пуринами. Снижение мочевой кислоты наблюдается при акромегалии, болезни Коновалова-Вильсона, ксантинурии.
У больного средних лет возникли боли в области сердца. Больной был транспортирован в стационар. Определение каких ферментов поможет диагностике инфаркта миокарда в первые часы заболевания.
Индикаторными ферментами сердца являются ЛДГ, КФК и АСТ, однако только КФК повышается в первые часы после инфаркта.
Билет 36
1)Функции мембран…
· барьерная — обеспечивает регулируемый, избирательный, пассивный и активный обмен веществ с окружающей средой. Например, мембрана пероксисом защищает цитоплазму от опасных для клетки пероксидов. Избирательная проницаемость означает, что проницаемость мембраны для различных атомов или молекул зависит от их размеров, электрического заряда и химических свойств. Избирательная проницаемость обеспечивает отделение клетки и клеточных компартментов от окружающей среды и снабжение их необходимыми веществами.
· матричная — обеспечивает определенное взаиморасположение и ориентацию мембранных белков, их оптимальное взаимодействие.
· механическая — обеспечивает автономность клетки, ее внутриклеточных структур, также соединение с другими клетками (в тканях). Большую роль в обеспечение механической функции имеют клеточные стенки, а у животных — межклеточное вещество.
· энергетическая — при фотосинтезе в хлоропластах и клеточном дыхании в митохондриях в их мембранах действуют системы переноса энергии, в которых также участвуют белки;
· рецепторная — некоторые белки, находящиеся в мембране, являются рецепторами.
ферментативная — мембранные белки нередко являются ферментами.
· Транспортная функцияявляется одной из важных функций клеточных мембран. Мембрана создает
существенные ограничения для проникновения различных веществ, однако она не является полностью непроницаемой: небольшие нейтральные молекулы могут проникать через бислой в области структурных дефектов. Этот процесс осуществляется по градиенту концентрации переносимого вещества - из области, где его содержание высоко, в область с более низким содержанием. Такой процесс называется простой диффузией, он осуществляется неизбирательно и с низкой скоростью. При облегченной диффузиивещества также переносятся в направлении их концентрационного градиента, но с использованием специальных структур - переносчиков или каналов, увеличивающих скорость и специфичность переноса. Известны высокоспецифические транслоказы- белковые молекулы, переносящие адениловые нуклеотиды через внутреннюю мембрану митохондрий: Nа+/Са2+-обменник - белок, входящий в состав плазматических мембран многих клеток; низкомолекулярный пептид бактериального происхождения валиномицин - специфический переносчик для ионов К+. Активный транспортвеществ осуществляется такими же механизмами, но протекает против концентрационного градиента и для своего осуществления должен быть сопряжен с энергодающим процессом. Основным источником энергии для активно- го транспорта является АТФ. Поэтому, как правило, эти системы представляют собой АТФазы. Примером систем активного транспорта ионов является Na+/K+- АТФаза плазматических мембран животных клеток, которая ≪выкачивает≫ из клетки ионы натрия в обмен на ионы калия, затрачивая на выполнение этой работы АТФ в стехиометрии 3Nа+/2К+/1АТФ. Са2+-АТФаза осуществляет активный транспорт кальция через мембрану со стехиометрией 2Са2+/1АТФ. В так называемых сопрягающих мембранах имеются протонные насосы, работающие как Н+-АТФазы. В результате их функционирования на мембране возникает разность концентраций протонов (ΔрН) и разность электрических потенциалов. Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца.
2)Хим. Основы возн-я и пров-я нерв.импуль…
При определенных условиях резко повышается проницаемость мембраны для ионов Na+. В состоянии покоя внутренняя сторона клеточной мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к наружной поверхности. Таким образом, на мембранах, ограничивающих нервные клетки, поддерживается разность электрических потенциалов (трансмембранная разность электрических потенциалов); эти мембраны электрически возбудимы. При возбуждении, вызванном тем или иным агентом, селективно изменяется проницаемость мембраны нервной клетки (аксона): увеличиваетсяизбирательно для ионов Na+ (примерно в 500 раз) и остается без изменения для ионов К+. В результате ионы Na+ устремляются внутрь клетки. Компенсирующий поток ионов К+, направляющийся из клетки, несколько запаздывает. Это приводит к возникновению отрицательного заряда на наружной поверхности клеточной мембраны. Внутренняя поверхность мембраны приобретает положительный заряд; происходит перезарядка клеточной мембраны (в частности, мембраны аксона, т.е. нервного волокна), и возникает потенциал действия, или спайк. Продолжительность спайка не превышает 1 мс. Он имеет восходящую фазу, пик и нисходящую фазу. Нисходящая фаза (падение потенциала) связана с нарастающим преобла- данием выхода ионов К+ над поступлением ионов Na+ – мембранный потенциал возвращается к норме. После проведения импульса в клетке восстанавливается состояние покоя. Некоторые заболевания, например рассеянный склероз, характеризуются демиелинизацией и нарушением проведения нервного импульса. Другим не менее важным процессом для нервной ткани является передача нервного импульса от одной нервной клетки к другой или воздействие на клетки эффекторного органа. Роль медиаторов в передаче нервных импульсов Связь миллиардов нейронов мозга осуществляется посредством медиаторов. Химическое вещество можно отнести к числу медиаторов лишь в том случае, если оно удовлетворяет ряду критериев. В нервных волокнах должны содержаться ферменты, необходимые для синтеза этого вещества. При раздражении нервов это вещество должно выделяться, реагировать со специфическим рецептором на постсинаптической клетке и вызывать биологическую реакцию – ацетилхолин и норадреналин. Содержащие их нервы называют соответственно холинергическими и адренергическими. В соответствии с этим все эфферентные системы делят на холинорецепторы и адренорецепторы. Ряд других химических веществ удовлетворяют многим, но не всем перечисленным критериям. К таким медиаторам относят дофамин, адреналин, серотонин, октопамин, гистамин, ГАМК и др. Обширная группа холинорецепторов весьма неоднородна как в струк- турном, так и в функциональном отношении. Объединяют их медиатор ацетилхолин и общая схема строения синапса. Ацетилхолин - представляет собой сложный эфир уксусной кислоты и холина. Он синтезируется в нервной клетке из холина и активной формы ацетата – ацетилкоэнзима А при помощи специального фермента холинацетилтрансферазы (холинацетилазы). Этот фермент удаляет аминогруппу (—NH2) у норадреналина, серотонина, дофамина и адреналина, тем самым инактивируя указанные медиаторы. Норадреналин быстро исчезает из синаптической щели в результате вторичного поглощения симпатическими нервами; вновь оказавшись в нервном волокне, медиатор, естественно, не может воздействовать на постсинаптические клетки. Адренергическая и холинергическая системы головного мозга тесно взаимодействуют с другими системами мозга, в часто использующими серотонин в качестве медиатора. В основном серотонинсодержащие нейроны сосредоточены в ядрах мозгового ствола. Нейромедиаторная роль серотонина осуществляется в результате взаимодействия серотонина со специфическими серотонинергическими рецепторами. Исследования, проведенные с ингибитором синтеза серотонина n-хлорфенилаланином, а также с другими ингибиторами, дают основания считать, что серотонин влияет на процессы сна. Выявлено также, что торможение кортикостероидами секреторной активности гипофиза оказывается менее эффективным у тех животных, мозг которых беднее серотонином. Важным нейромедиатором, выполняющим тормозные функции, является γ-аминомасляная кислота (ГАМК), количество которой в головном мозге во много раз больше, чем других нейромедиаторов. Так, в гипоталамусе суммарное содержание ацетилхолина, норадреналина, дофамина и серотонина не превышает 10 мкг/г, в то время как ГАМК в этом отделе головного мозга более 600 мкг/г. ГАМК увеличивает проницаемость постсинаптических мембран для ионов К+ и тем самым отдаляет мембранный потенциал от порогового уровня, при котором возникает потенциал действия; таким образом, ГАМК – это тормозной нейромедиатор. ГАМК образуется при декарбоксилировании глутамата в реакции, катализируемой глутаматдекарбоксилазой:
3. Количест-венное опре-деление ак-тивности креатинкиназы (КФК) в сыворотке крови КФК катализирует обратимую реакцию образования АТФ из креатинфосфата:
креатинфосфат+АДФ→АТФ+креатин
В отсутствии АДФ КФК расщепляет кре-атинфосфат с выделе-нием неорганического фосфата. Неоргани-ческий фосфат вза-имодействует с раст-вором молибденовокислого аммония в присутствии раствора аскорбиновой кислоты с образованием соединения синего цвета.. По интенсивности окраски судят о количестве фосфата. По количеству неорганического фосфата, выделившегося во время реакции, определяют активность КФК. 10-50 МЕ/л или 40-200мМолей/л неорганического фосфора, выделяющегося в течение 10 минут.
Повышение активности КФК наблюдается при инфаркте миокарда (МВ), повреждении скелетной мускулатуры, после хирургических вмешательств
