Для человека актуальны 3 вида: эпидермальный, сапрофитный и золотистый.
Свойства: кокки, грам+, собраны в виде скоплений винограда, жгутиков нет, есть микрокапсула, белок А в клеточной стенке, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, выраженная ферментативная активность, может расщеплять манит в анаэробных условиях.
АГ: белок А, тейхоевые кислоты, капсульный полисахарид и др. экзотоксины и экзоферменты. Факторы патогенности: адгезины (тейхоевые кислоты, белок А, капсула полисахарид), инвазины (ферменты), ферменты агрессии, токсины (экзотоксины, мембранотоксины), эксфолиантины А и В – разрушают взаимосвязь между клетками в тканях, СТШ (токсин синдрома токсического шока) – суперАГ – выброс массы цитокинов (повышение температуры, снижение давления, острая почечная и дыхательная недостаточность, понос и летальный исход), энтеротоксин – суперАГ – вызывает пищевые интоксикации.
Эпидемиология. Носитель – человек больной или носитель.
Механизмы – аспирационный, контактный, фекально-оральный.
|
|
Пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-опосредованный, алиментарные.
Входные ворота – кожа, лорингоинфекция, мочеполовая. Могут быть очаговыми, развитие гнойного воспаления.
Гной – многокомпонентный (погибшие лейкоциты, выделение ферменты, токсины, из клеток – медиаторы, гистамин, простагландиды, тромбоксаны и др.) сосуды расширяются, появляется краснота, повышается проницаемость сосудов, генерализация.
Гнойно-септическая инфекция.
Может перейти в хроническую форму при иммунодефицитах (незавершенный фагоцитоз, бактерии переходят в L-форму). Развитие сенсебилизации, и гуморальный иммунитет.
Диагностика.
Материал – от клинической картины: гной, слизь зева, моча, мокрота, спинномозговая жидкость, при подозрении на сепсис – кровь.
1. Бактериологический метод – основной. Посев на кровяной агар или ЖСА: исследуют факторы патогенности, биохимическую активность, чувствительность к антибиотикам (метод индикаторных дисков или метод серийных разведений).
2. Серологический – нарастание титра АТ к α-токсину, белку А, тейхоевым кислотам.
3. Аллергический – стафилококковый аллерген.
Лечение и профилактика.
Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к бета-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитоксическая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизированный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином.
|
|
Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.
Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.
Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения
Патогенный стрептококк. Характеристика. Экология. Роль в патологии человека. Лабораторная диагностика.
Грам+ кокки цепочки или пары, спор не образуют, жгутиков нет, патогенные формы образуют капсулу, требовательны к средам
Классификация стрептококков:
1. способность вызывать гемолиз эритроцитов (в-гемолитический стрептококк (прозрачная зона вокруг колоний); а-гемолитические стрептококк (зона зеленящего пигмента); гамма-негемолитический стрептококк)
2. Антигенная структура клеточной стенки
Вызывают:
4) Острые стрептококковые инфекции (скарлотина, ангина, острый гломерулонефрит, острый эндокардит, стрептодермии).
5) Хронические стрептококковые инфекции (ревматизм, тонзилит, рожистое воспаление кожи - рожа).
6) Гнойно-септические инфекции (фурункулы, абсцессы, флегмоны, аттиты, менингиты), могут развиться сепсис и септикоемия.
Факторы патогенности:
5. капсула,
6. М-белок (непосредственно под капсулой),
7. С-полисахарид,
8. пептидогликан стрептококковый,
9. белковый экзотоксин (мембранотоксины – разрушает мембрану лейкоцитов, лизируют эритроциты, подавляют окислительные процессы в миокарде;
10. эритрогенин;
11. цитотоксины – нарушают синтез белка в клетке – кардиогепатический, нефропатический).
Факторы патогенности:
4. структурные компоненты
7. капсула (гиалуроновая кислота - нет иммуногенности, есть фермент гиалуроногеназа) - для адгещии, связывается с СD-44
8. слой клеточной стенки:
I) Белки:
9. M,T,Rii)
10. Субстанция С0 родство с эпитеиальными кл. Тимуса человека
11. перекресные реакции
12. восполительный процесс тимуса
13. формирование толерантности к собственным т-лимфоцитам нарушается
14. аутоантитела к собственным тканям
15. болезни имунокомплекса.В)
16. пептидогликаны-активен к тромбоцитам, миоцитам
17. N-ацетилглюкозамил имеет общие антигены к клаппаным аппартом сердца
18. порог сердцаПодобен Гр- бактериям
19. инф-токс шок.
5. токсины: Лейкоцидин, стрептококковый токсин, стрептолизин
6. ферменты (протеиназа, триада (стрептокиназа, стрептодиаза, гиауронидаза), нодаза
Эпидемиология.
Источник – человек.
Механизм – чаще аспирационный, возможный контактный.
Пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-апосредованный. Входные ворота – кожа.
Диагностика. Материал – гной, слизь зева, мокрота, спинномозговая жидкость, моча, кровь.
ñ Бактериологический. Посев на кровяном агаре, смотрят гемолиз.
ñ Экспресс-диагностика – РИФ, ИФА, РИА, ПЦР.
ñ Серологический.
ñ Аллергический.