Возбудители раневой анаэробной инфекции. Экология. Характеристика. Патогенез. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия

Различают две группы микроорганизмов — возбудителей анаэробной инфекции.

           К первой группе относят спорообразующие анаэробы, или клостридии (Clostridium perfringens, Cl., septicum, Cl., oedematiens и Cl. his-tolyticum). Раневая инфекция, вызванная этими микроорганизмами, часто обозначается как газовая гангрена либо газовая флегмона.

           Вторая группа — неспорообразующие, или неклостридиальные, анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки, пептококки и др.).

 

Клостридии раневой анаэробной инфекции (газовой гангрены). Ферментируют с газообразованием углеводы. Протеолитические свойства выражены слабей. С. novyi — подвижные бескапсульные перитрихи. Эритроциты не гемолизируют. Ферментируют с газообразованием ряд сахаров. В отличие от предыдущих видов разжижают желатину, образуют сероводород и аммиак. С. histolyticum — перитрихи, факультативные анаэробы. Не ферментируют углеводы, но обладают протеолитической активностью с образованием H2S.

 

Антигены. C.perfringens различаются по антигенной специфичности секретируемых ими мембранотоксинов, что позволило разделить их на шесть сероваров: А, В, С и т.д. Среди С. novyi выделено три серовара (А, В, С).

 

Патогенность и патогенез. В основе патогенного действия всех возбудителей анаэробной раневой инфекции лежит высокая скорость размножения и способность продуцировать токсины - относится к типу мембранотоксинов. Он вызывает гидролиз фосфолипидов, входящих в состав клеточных мембран, вследствие чего наступает гемолиз эритроцитов, распад тучных клеток, изменение мелких сосудов. При действии на мембраны лейкоцитов снижается фагоцитарная активность последних. Для патогенных клостридий характерно образование многих ферментов, вызывающих деструкцию тканей: гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза и др. Все это, в конечном итоге, приводит к гангренозному, экссудативному или флегмонозному воспалению подкожной клетчатки, особенно мышц, которое сопровождается накоплением большого количества газа и экссудата. Всасывание микробных токсинов наряду с токсическими продуктами распада мышечной ткани, вызывает токсинемию. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса. Существенное значение в патогенезе имеет вторичная микрофлора: непатогенные клостридии, стафилококки и другие бактерии. Cl. perfringens может продуцировать энтеротоксин, вызывающий диффузный понос. Серовар А С. novyi продуцирует альфа-токсин, С. septicum — мембранотоксин.

 

Экология и эпидемиология. Средой обитания для клостридий является кишечник животных, особенно травоядных и свиней, для Cl. perfringens — и кишечник человека. С фекалиями клостридии попадают в почву, в которой при благоприятных условиях могут размножаться. В почве клостридии сохраняются в виде спор в течение длительных сроков. Инфекция передается при попадании возбудителя с почвой или инфицированным материалом на раневую поверхность. входными воротами инфекции являются раны. Благоприятные условия для размножения анаэробов создаются при осколочных рваных ранах. Анаэробная инфекция в мирное время встречается редко, главным образом, как осложнение открытой травмы, послеоперационных ран и криминальных абортов. Необрабатываемые почвы (скалистые, песчаные) в отличие от плодородных культивируемых почв, не являются источником анаэробной инфекции.

 

Диагностика. Материал для исследования: кусочки пораженной ткани. Для бактериоскопического исследования используют иммунофлюоресцентный метод. Бактериологическое исследование проводят путем выделения чистой культуры на кровяном агаре, среде Вильсон-Блера и др. Используют биопробы для выявления токсина в исследуемом материале. В качестве экспресс-метода применяют газожидкостную хроматографию для определения клостридий в раневом отделяемом. Серодиагностика не применяется.

 

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не проводится.

Для пассивной профилактики, так же, как и для терапии, применяют антитоксическую поливалентную сыворотку или иммуноглобулин, полученный из этой сыворотки, который вводят внутримышечно в возможно более короткие сроки после ранения. В случае идентификации возбудителя показано введение антитоксической сыворотки против токсинов клостридий данного вида. Для этиотропного лечения применяют антибиотики (бета-лактамы, аминогликозиды), которые эффективны против клостридий, а также возбудителей вторичной инфекции. Анатоксин не получил применения для профилактики этого заболевания вследствие его низкой иммуногенности.

 

Менингококки. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Гр- мелкие диплококки бобовидной формы неподвижные, не образуют спор, имеют пили и полисахаридную капсулу. Растут на средах с добавлением белков, асцита или крови. Заболевания группами АВС (90%-А)

Клинические формы:

ñ Назофарингит бессимптомн носительство, стабилиз. Инфекции в носоглотке.

ñ Менингококцемия - внутрисосуд инвазия, интоксикация

ñ Гн. Менингит - инфекция мозговых оболочек.

 

АГ: К-АГ, ЛПС, пилин – белок. По К-АГ подразделяются на 13 серогрупп, которые в свою очередь подразделяются на 20 сероваров.

 

Факторы патогенности: капсула, белки наружной мембраны, ЛПС.

Пили (при инвазии- возникает назофарингит)

 

Эпидемиология.

Антропонозная инфекция, аэрогенный механизм,

Путь – воздушно-капельный,

входные ворота – слизистые оболочки носоглотки.

 

2 формы: локализованная и генерализованная.

 

Чаще: носительство, острый нозофарингит, пневмония.

 

Диагностика:

12. Бактериоскопический.

13. Экспресс: АГ – РИФ, ИФА, РИА, геном – ПЦР.

14. Бактериологический – теплый сывороточный агар, исследуют: морфологические, биохимические, АГ свойства, чувствительность к антибиотикам, факторы патогенности, фаготипирование.

 

Лечение: вакцина-полисахаридная. У дете- не давет высокий % защиты. Иммунизация проводится с 1 года по эпид. Показаниям.