Регенерация6 определение, стадии, виды, формы, морфология. Регенерация сосудов и нервной системы

Регенерация - это восстановление клеток или тканей, утраченных или поврежденных в результате их физиологической гибели или вследствие патологического воздействия.

Механизмы регенерации:

За счет деления клеток - клеточный тип (кожа, слизистые, кроветворная и лимфатическая системы, кости, КМ). В этих органах при повреждении возможна реституция, увеличение их происходит по типу гиперплазии.

За счет образования новых клеток и увеличения в объеме сохранившихся - смешанный тип (печень, почки, ВНС и большинство других органов). Заживление в этих органах происходит путем субституции, увеличение - путем как гипертрофии, так и гиперплазии.

За счет деления ультраструктур, т.е. За счет увеличения в объеме сохранившихся клеток - внутриклеточный тип (миокард, ГМ). В этих органах заживление происходит только путем субституции, увеличение - путем гипертрофии.

Виды регенерации:

1) физиологическая - восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности;

2) репаративная - воссоздание утраченного в результате патологических процессов (реституция и субституция);

Патологическая (дисрегенерация) - образование ткани не полностью соответствующей утраченной, при этом функция либо извращается, либо снижается вплоть до полной утраты. В основе лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям.

- гипорегенерация (медленное восст. - троф.язвы, пролежни);

- гиперрегенерация (избыточная, функция страдает - келлоидный рубец);

- метаплазия - переход одного вида ткани в другой родственный ей гистогенетический вид, функция не восстанавливается; причины: хр.воспаление, длит.раздражение, дисгормональные процессы, вирусные инфекции, воздействие цитостатиков; виды: плоскоклеточная (эпидермизация, с ороговением - лейкоплакия), переход МПЭ в железистый (прозоплазия), миелоидная (в селезенке, ЛУ, КМ труб.костей); оссификация.

- дисплазия - нарушение дифференцировки регенерирующих тканей, в основе - утрата генетического контроля над делением и созреванием клеток, является самым грозным предопухолевым процессом; делится на легкую, умеренную, тяжелую (иногда стадия ракового процесса).

Регенерация сосудов:

К полной рег-ции способны только мелкие сосуды. Осущ-ся 2 способами: почкованием или аутогенно. В крупных сосудах к полной рег-ции способен только эндотелий, а разруш-ная медиа- и адвентиция замещается соединительной тканью с формированием облитерации, либо аневризмы сосуда.

Регенерация нервной ткани:

В нейроглие рег-ция клеточная, мелкие очаги некроза в ГМ оставляют мезоглиальный рубец. в нейроцитах рег-ция внутриклеточная      

Регенерация костной и соединительной тканей. Заживление ран.

Костной:

Репаративная м/ происходить по типу первичного костного сращения: м/у отломками костей вырастают молодые мезенхимальные элементы и сосуды - соединительнотканная мозоль, начинается образование кости - активация и пролиферация остеобластов - предварительная костная мозоль, в дальнейшем она созревает - окончательная костная мозоль (хаотичное расположение костных балок). Вторичное костное сращение: образование хрящевой ткани с последующим ее созреванием в костную. Неполная регенерация: К/х мозоль не дифференцируется в костную, формируется "ложный сустав". Избыточная продукция костной ткани в очаге повреждения м/ привести к образованию костных выростов - остеофитов.

Соединительной:

Вначале образуется незрелая соединительная ткань (грануляционная) - сочная, темно-красная, покрыта гранулами; микро- множество петель новообразованных сосудов, м/у к/ми недифференцированные полиобласты, макрофаги, нейтрофилы, плазмоциты, лимфоциты. По мере созревания гран.ткани уменьшается количество слсудов, клеток, растет количество фибробластов, синтезирующих коллагеновые волокна, и к концу 6-8 недели образуется зрелая, грубоволокнистая соединительная ткань.

Заживление возможно первичным и вторичным натяжением. Первичным заживают стерильные раны - свертки крови, подсыхая, образуют корочку, ч/з сутки в краях появляются Нф, лизис кровяных свертков, с краев раны наползают кки эпидермиса, с 3-го дня появляются Мф, фагоцитоз, очищение. Фазы: 1) образование грануляционной ткани, 2) созревание грануляционной ткани в зрелую волокнистую Стк. Вторичным - инфицированные раны, при расхождении краев, выраженном некрозе, обширные кровоизлияния. Стадии: 1) нагноение, 2)грануляция, 3)фиброзирование. Рубец более грубый, процесс более длительный.

Атрофия:определение,виды,примеры.

Атрофия-прижизненное уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой функций. При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем и часто склерозируется.

Физиологическая атрофия-протекает постоянно, с ее помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям жизни.Например,атрофия яичников,м/желез,яичек,всего тела(старческая кахексия)

Патологическая общая атрофия-кахексия(церебральная,алиментарная и т.д)

Патологическая местная атрофия по патогенезу делится на дисфункциональную, нейротрофическую, от давления, от недостаточного кровообращения, от действия повреждающих факторов.

Дисфункциональная-например,атрофия мышц конечности при переломах костей.

Атрофия от давления-гидроцефалия,гидронефроз

Атрофия от недостаточного кровоснабжения-атрофия почки при стенозе почечной артерии-гладкая атрофия.

Нейротрофическая возникает при нарушении иннервации тканей,например атрофия скелетных мышц в результате нарушения моторных нейронов при полиомиелите.

Атрофия при действии повреждающих факторов-например атрофия костного мозга при действии лучевой энергии.

Метаплазия:определение,причины,примеры.Дисплазия

Метаплазия— стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани. Наблюдается в эпителиальных и мезенхимальных тканях. Причины: хр воспаление, длительное раздражение(камни, табачный дым, проф вредности),дисгормональные процессы, вирусные инфекции, воздействие цитостатиков. Эти факторы вызывают генетические нарушения с изменением направления дифференцировки клеток при их нормальной пролиферации. Чаще всего встречается плоскоклеточная метаплазия(эпидермизация),например,в слизистой бронхов, если сопровождается ороговением-лейкоплакия. Может быть наоборот-многослойный плоский эпителий переходит в железистый(прозоплазия).Например, в шейке матки-эндоцервикоз, цервикальная эктопия. Макроскопически-участки неправильной формы, тело красного цвета, напоминает эрозию(псевдоэрозия).В дистальном отделе пищевода, при длительном рефлюксе желудочного содержимого-пищевод Барретта. Макроскопически-островки красноватой бархатистой ткани, осложнения-изъязвления, кровотечение, озлокачествление. Так же к метаплазии относится появление при хр. Анемии или при сепсисе очагов внекостномозгового кроветворения-миелоидная метаплазия(в селезенке, л/у, к/м трубчатых костей).Метаплазия соединительной ткани заключается в переходе ее в хрящевую или костную, т.е незрелые камбиальные клетки(полибласты) дифференцируются не в фибробласты, а в хондро- или остеокласты(оссификация),при этом возможно озлокачествление. Дисплазия является одним из видов патологической регенерации.Это нарушение дифференцировки регенерирующих тканей.В основе лежит утрата генетического контроля и над делением и над созреванием клеток.Является самым грозным предопухолевым процессом.Делится на легкую,умеренную и тяжелую.В некоторых случаях тяжелую дисплазию считают стадией ракового процесса.