Лактатацидотична кома

Методична вказівка для студентів до практичного заняття

Тема. Коматозні стани при цукровому діабеті

Кількість годин 5,5.

Місце проведення: навчальна кімната, лікарняні палати.

 

Мета: Навчити студентів методам діагностики, лікування та про­філактики  коматозних станів при цукровому діабеті.

Професійна орієнтація студентів.

Коматозні стани це порушення, які потребують від лікаря термінових та чіт­ких дій. У хворих на цукровий діабет невідкладні стани (коми) можуть бути обумовлені як різким зниженням концентрації глюкози крові — гіпоглікемія і гіпо­глікемічна кома, так і підвищенням її рівня та інших продуктів патологічного обміну — діабетична кетоацидотична кома, гіперосмолярна кома, лактацидемічна кома. Лікарі будь-якого фаху повинні чітко знати ознаки гіпогліке­мії, щоб попередити тяжкі наслідки цього стану: декортика­цію та децеребрацію хворих, інколи навіть смерть. Кетоацидотичною комою може дебютувати цукровий діабет. Він мо­же розвиватися також у хворих на діабет, які лікуються, в екстремальних ситуаціях: хвороби, травми, інфекції, операції, вагітність, пологи. Тому лікарі зобов'язані внести своєчасні та необхідні зміни в лікування, щоб попередити розвиток ката­строфічних ускладнень у хворого. Студенти повинні засвоїти чітку схему дій для діагностики невідкладного стану, вміти проводити реанімаційні заходи.

 

Базовий рівень знань та вмінь

Студент повинен знати:

1.Складаючі кетонових тіл, механізм кетогенезу, способи визначення кетонових тіл в біологічних рідинах. Механізм ут­ворення лактату. (Біохімія);

2. Роль глюкози в живленні головного мозку. Механізми порушень функції нервової системи та інших органів при метаболічних зрушеннях, які пов¢язані із цукровим діабетом (Патофізиологія).

3. Методики обстеження хворих на цукровий діабет.

 

Студент повинен уміти:

1. Збирати анамнез у хворого на цукровий діабет.

2. Виявити об´єктивні ознаки декомпенсації цукрового діабету.

3. Оцінити результати лабораторних досліджень у хворого на цукровий діабет.

 

Програма самопідготовки студентів:

1. Єтіологія, патогенез, клініка, діагностика та лікування кетоацидозу. Атипічні варианти перебігу кетоацидозу. Диференційна діагностика з іншими діабетичними комами.

2. Єтіологія, патогенез, клініка, діагностика та лікування гіперосмолярної коми. Диференційна діагностика з іншими діабетичними комами.

3. Єтіологія, патогенез, клініка, діагностика та лікування лактатацидозу. Диференційна діагностика з іншими діабетичними комами.

4. Єтіологія, патогенез, клініка, діагностика та лікування гіпоглікемічних станів та гіпоглікемічної коми. Наслідки гіпоглікемічних станів. Диференційна діагностика з іншими діабетичними комами.

 

Короткий зміст теми

Діабетичні коми:

I. Гіперглікемічні:

- кетоацидотична

- гіперосмолярна

- лактатацидотична

II. Гіпоглікемічна

 

Кетоацидотична кома

В основі – абсолютний або виражений відносний дефіцит інсуліну.

Причини розвитку:

1. Інтеркурентні захворювання:

- гострі запальні процеси

- загострення хронічних захворювань

- інфекційні хвороби

2. Порушення режиму лікування:

- відміна інсуліну

- помилки при введенні інсуліну

- перехід на інсулін іншого виробника

3. Недостатній контроль глікемії

4. Хірургічні втручання або травми

5. Вагітність

6. Несвоєчасна діагностика 1 типу цукрового діабету

7. Хронічна терапія антагоністами інсуліну

 

Діагностика

Клінічна картина	- Сухість шкіри що посилюється - Поліурія - Спрага - Слабкість - Головний біль - Відсутність апетиту, нудота, блювота - Запах ацетону на видиху - Задишка, дихання за Куссмаулем - Абдомінальний синдром
Загальний аналіз крові	- Лейкоцитоз - Підвищений гематокрит
Рівень глікемії	- 18-30 ммоль/л
Біохімічний аналіз крові	- Гіперкетонемія - Підвищення креатинину, сечовини - Підвищення холестерину - Гіпокаліємія
РН	- < 7,3
Загальний аналіз сечі	- Глюкозурія - Ацетонурія

 

Лікування

Основні напрямки лікування:

1. Усунення дефіциту інсуліну.

2. Регідратація.

3. Ко­рекція електролітних порушень і метаболічного ацидозу.

1. Усуненнядефіциту інсуліну.

Ліквідація дефіциту інсуліну є основним специфічним патогенетич­ним засобом лікування кетоацидотичних станів і коми. Для цього викорис­товують препарати інсуліну короткої дії та ліквідують причини, що приз­вели до декомпенсації цукрового діабету. Інсулінотерапію в даному випад­ку проводять у режимі малих доз.

Доза інсуліну - з розрахунку 0,1 ОД/кг за 1 год. Початкова доза інсуліну становить 10—12 ОД, її вво­дять внутрішньовенне одноразово. Далі переходять на введення за мето­дом безперервної інфузії перфузором зі швидкістю б—10 ОД/год. При цьому швидкість зниження рівня глікемії не повинна перевищувати 5 ммоль/л за годину. У першу добу лікування доцільно зни­жувати рівень глікемії до 13—14 ммоль/л, після чого для профілактики гі­поглікемії починають вводити 5 % розчин глюкози. Після опритомнення хворого та досягнення рівня глікемії 11—12 ммоль/л починають введення інсуліну підшкірно по 10—12 ОД кожні 4 год, коригуючи дозу відповідно до показників глікемії.

2. Регідратація.

Регідратацію проводять ізотонічним розчином натрію хлориду за умо­ви нормального рівня натрію в сироватці крові, тобто до 145 ммоль/л.

Об'єм регідратації:

1 година – 1000 мл 0,9 % NaCl

2 та 3 година – 500 мл 0,9 % NaCl

потім – 300-500 мл 0,9 % NaCl

За­гальна кількість рідини, яка необхідна в перші 12 год, не повинна перебіль шувати 10 % маси тіла.

3. З метою корекціїелектролітних порушень необхідно введення препаратів калію.

При РН < 7,0 показано введення гідрокарбоната натрія.

4. З метою профілактики коагуляційних порушень показана гепаринотерапія.

Гіперосмолярна кома

Причини розвитку гіперосмолярної коми:

1. Стани, які супроводжуєблювота та діарея (інфекційні хвороби, панкереатит).

2. Використання діуретиків.

3. Кровотеча

4. Лікування імунодепресантами, глюкокортикоїдами.

Діагностика

Клінічна картина	- Вираженасухість шкіри - Виражена поліурія - Виражена спрага - Знижений тургор шкіри - Сонливість - Зменшення тонусу очних яблук - Гіпотонія м´язів - Неврологічні порушення (геміпарези, патологічні рефлекси, паралічи, афазії)
Загальний аналіз крові	- Лейкоцитоз - Підвищений гематокрит
Рівень глікемії	- 30 – 60 ммоль/л
Біохімічний аналіз крові	- Гіпернатріємія - Гіперосмолярність
Загальний аналіз сечі	- Глюкозурія

Лікування

Регідратація за допомогою 0,45 % NaCl:

Об'єм регідратації:

перші 2 години – 2 л 0,45 % NaCl

наступні 6 годин – 2 л 0,45 % NaCl

наступні 16 годин – 4-8 л 0,45 % NaCl

Інсулінотерапія за режимом малих доз (0,1 ОД/кг за годину).

Для профілактики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання – гепарин 5000 ОД 4 рази на добу.

З метою корекціїелектролітних порушень рекомендовано введення препаратів калію.

 

Лактатацидотична кома

Причини розвитку лактат-ацидозу:

1. Захворювання, які супроводжує тканинна гіпоксія (серцева недостатність, легенева недостатність).

2. Лікування бігуанідами.

3. Кровотеча.

4. Інфекційні та запальні процеси.

 

Діагностика

 

Клінічна картина	- Сонливість - Нудота - Блювота - Біль у м´язах - Адинамія - Дихання за Куссмаулем - Прогресування серцево-судинної недостатності, колапс
РН	- < 7,3
Біохімічний аналіз крові	- Гіперлактатемія

 

Лікування

1. Внутрішньовенно краплинно 2,5 % натрію гідрокарбонату.

2. 1 % розчин метиленового синього з розрахунку 2,5-5 мг/кг.

3.  Інсулінотерапія 2-5 ОД в годину внутрішньовенно краплинно.

4. Боротьба з шоком та гіповолемієй.

 

 

Гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемія є клінічним симптомокомплексом, який розвивається внаслідок швидкого і значного зниження концентрації глюкози в крові та зменшення утилізації глюкози тканинами головного мозку.

Причини розвитку гіпоглікемічних станів:

1. Передозування інсуліну.

2. Порушення дієти (недостатній зміст вуглеводів, пропуски їжі).

3. Фізичні навантаження.

4. Порушення функції печінки.

Клінічна картина	- Адренергічні симптоми: серцебиття, тремтіння, пітливість, відчуття голоду, мідриаз - Нейроглікопенічні симптоми: слабкість, головний біль, дезорієнтація, судоми, марення, галюцинації, порушення координації рухів.
Рівень глікемії	-   Нижче 2,8 ммоль/л

Лікування

Для лікування легкого ступеня гіпоглікемії достатньо тер­міново випити солодкий чай, фруктовий сік, вжити їжу, багату на вуглево­ди, у кількості 1—2 хлібних одиниці (10—20 г глюкози).

У стані непритомності або за неефективності перорального вживання вуглеводів необхідно внутрішньовенно струминне ввести 20—80 мл 40 % розчину глюкози.

Для активізації глікогенезу призначають підшкірне введення 1—2 мл 0,1% розчину адреналіну і 70—100 мг розчину гідрокортизону в 5—10 % розчині глюкози. У разі недостатньої ефективності вищезазначених заходів уводять внутрішньовенне крапельно 5 % розчин глюкози до нор­малізації рівня глікемії.

Ефективним засобом боротьби з гіпоглікемією є контрінсулярний гормон глюкагон, який продукується а-клітинами підшлункової залози. Препарат цього гормону (ГлюкаГен) є біосинтетичним людським глюка­гоном, відновлює свідомість хворого протягом 10—15 хв. Його вводять підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно в дозі 1 мг (1 мл) для до­рослих і 0,5 мг (0,5 мл) для дітей. Глюкагон підвищує рівень глюкози крові шляхом стимуляції глюкогенолізу і глюконеогенезу.

При тяжкій довготривалій гіпоглікемії для запобігання набряку го­ловного мозку вводять внутрішньовенно 5-10мл 25% розчину магнію сульфату, внутрішньовенно краплинно 15 % або 20 % розчин манніту по 0,5—1г/кг.