По течению периостит может быть:
· острый
· хронический.
По характеру воспаления острый периостит может быть:
· серозный
· гнойный.
По характеру воспаления хронический периостит бывает простым фиброзирующим.
Серозный периостит
Морфология:
· сосудов надкостницы челюсти полнокровны,
· межволокнистое пространство заполнено серозным экссудатом.
С увеличением в экссудате нейтрофильных лейкоцитов и появлением разрушенных лейкоцитов периостит становится гнойным.
Гнойный периостит
Является осложнением гнойного периодонтита.
Пути проникновения инфекции в надкостницу:
· по каналам остеона,
· по питательным каналам.
Локализация гнойного воспаления:
· с наружной стороны альвеолярного отростка
· с внутренней стороны альвеолярного отростка.
При отслоении надкостницы может сформироваться поднадкостничный абсцесс.
Может сформироваться свищ, который открывается:
· в полость рта
· наружу.
Простой фиброзирующий периостит
Заболевание протекает хронически.
Морфология простого фиброзирующего периостита:
· повышенный остеогенез с уплотнением кортикального слоя кости,
· в надкостнице – признаки воспаления и фиброза.
Остеомиелит челюстей
заболевание, характеризующееся гнойным воспалением костного мозга челюстных костей.
Пути проникновения инфекции в костный мозга челюстей:
· гематогенный,
· лимфогенный,
· контактный,
· каналикулярный.
Последние два пути инфицирования наиболее характерны для челюстных костей.
Одонтогенный остеомиелит чаще бывает в нижней челюсти.
Патологические процессы, предшествующие одонтогенному остеомиелиту:
· гнойный периодонтит,
· «гангренозные зубы», являются «трубками», заполненными септическим материалом.
Не каждый гангренозный зуб осложняется остеомиелитом.
Только на фоне снижения защитных механизмов создаются условия для развития остеомиелита челюсти.
Морфодинамика одонтогенного остеомиелита:
· в начале процесса костный мозг гиперемирован, красного цвета
· затем появляются небольшие желтоватые очажки, которые сливаются и образуют гнойники,
· костные балки, рядом с гнойными очагам, резорбируются,
· гнойный процесс распространяется на другие участки костного мозга, чаще – от центра к периферии поперечно челюсти, реже – от центра к периферии продольно челюсти,
· воспаление, начавшись в костном мозге, распространяется на периост и гаверсовы каналы,
· периост отслаивается,
· нарушается кровоснабжение кости,
· развивается ишемия кости,
· ишемия заканчивается некрозом,
· образуются секвестры.
· на границе между живой и мертвой костью в результате реактивного воспаления образуется грануляционный вал (пиогенная мембрана),
· из грануляционного вала вал нейтрофильные лейкоциты поступают в секвестральную полость,
· в наружных слоях созревают грануляции,
· формируется волокнистая соединительная ткань и образуется капсула,
· капсула отграничивает секвестральную полость от костной ткани,
· в секвестральной капсуле может сформироваться костная ткань,
· могут образовываться гнойные свищевые ходы.
Из-за секвестров и ходов остеомиелит может хронизироваться.
Секвестры вместе с гноем могут выходить наружу. Их удаляют оперативным путем. После этого процесс затихает и происходит интенсивная регенерация костной ткани.
Редко тяжелый остеомиелит нижней челюсти протекает многие годы и сопровождается обширной резорбцией кости.
Гематогенный остеомиелит челюсти.
Заболеваниевозникает редко, обычно у детей, связано с тяжелыми инфекционными болезнями.
Протекает тяжело. Поражаются обширные участки челюсти.
Остеомиелит челюстей у грудных детей.
Особенности воспаления:
· развивается в кости альвеолярного отростка, в зоне зубных зачатков, которые секвестрируются;
· преимущественно локализуется в верхней челюсти;
· часто переходит на орбиту и развивается флегмона.
Причины остеомиелита у грудных детей:
· повреждение слизистой оболочки полости рта при сосании
· своеобразное втирание микробов в место повреждения.
Предрасполагающим фактором может быть родовая травма.
Причины быстроты распространения процесса в грудном возрасте связаны с анатомо-физиологические особенности челюстей:
· обильное кровоснабжение,
· быстрый рост,
· наличием зубных зачатков.
Склерозирующий остеомиелит Гарре.
Развивается в челюсти.
Преобладаниют склеротические изменения в кости.
Туберкулезный остеомиелит челюстей.
Встречается как при легочном, так и при внелегочном (органном, гематогенном) туберкулезе.
Путь инфицирования – гематогенный.
Развивается глубокая деструкция кости и деформация.
Воспаление имеет специфический продуктивно-некротический характер. Нагноения не возникает.
Сифилитический остеомиелит челюсти.
Встречается редко.
Бледная спирохета попадает в костный мозг из сифилитического периостита. Это происходит обычно в третичный период (через 2–5 лет после заражения).
Воспалительная реакция характеризуется продуктивно-некротическими процессами.
Осложнения остеомиелитов челюстей:
· флегмона,
· натечный абсцесс,
· амилоидоз внутренних органов,
· сепсис,
· деформация и переломы челюстей.