Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: (1)

	2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней

Укажите осложнения длительно протекающего СД: (8)

1) иммунодефицитные состояния	10) нефропатии
2) ускорение развития атеросклероза	3) снижение резистентности к инфекциям
4) остеоартропатии	5) микроангиопатии
6) макроангиопатии
	9) офтальмопатии

Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: (6)

	6) пентозурии
2) гипергликемии
3) гипогликемии	8) гликогенозы
	9) агликогенозы
5) гексозурии

Каковы возможные причины гликогенозов? (3)

	2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза	6) низкая активность ферментов гликогенолиза

Каковы возможные причины агликогенозов? (2)

	2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

	6) подавление активности гликогенсинтетаз

Укажите возможные причины пентозурий: (3)


	4) гиперпентоземия
5) ферментопатии клеток почечных телец	6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек

Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? (1)

2) да

Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: (5)

1) усиление липолиза
3) угнетение синтеза жирных кислот
5) усиление кетогенеза
7) усиление синтеза холестерина	8) жировая инфильтрация печени

Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: (3)

	2) отрицательный азотистый баланс
3) усиление глюконеогенеза из аминокислот
5) увеличение содержания аминокислот в крови

VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)

1) жёлчнокаменной болезни	2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
	4) поражении эпителия тонкого кишечника
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

Выберите правильные утверждения: (2)

1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
	4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)

1) высокое относительное содержание белков
	4) антиатерогенная активность
5) основной белковый компонент — апоЛП А
7) образуются в циркулирующей крови

Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: (4)

1) патология рецепторов для ЛПНП
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е	4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

7) печёночная недостаточность с выраженной холемией

Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)

1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А
3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В	4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности

Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами: (4)

1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы	2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
3) гиперлипидемией
	6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)

1) алиментарное	2) эндокринное
	4) церебральное

Негативные последствия ожирения заключаются в следующем: (3)

1) ускорении атерогенеза
3) повышенном риске возникновения СД	4) повышенном риске развития гипертонической болезни

Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии: (3)

1) синдроме Иценко ‑ Кушинга	2) микседеме

5) дефиците липотропного гормона гипофиза

В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы: (5)

1) гликозилирование	2) образование АТ против апоЛП
3) активация СПОЛ	4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
	6) частичный протеолиз апоЛП

Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)

1) макрофагах
	4) ГМК

Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов: (3)

1) рецептора для ЛПНП	2) «скэвенджер‑рецептора»
	4) рецептора для ЛПОНП

Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток: (2)

1) макрофаги
	4) ГМК

Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза: (1)

	2) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция

Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: (1)

1) миграция ГМК в очаг накопления липидов;

2) захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»

3) выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК

4) повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий

5) активация синтеза коллагена и эластина ГМК

6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

	Б: 4,2,3,1,5,6

Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)

1) до 10 лет

Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:(5)

1) аневризма аорты и/или других крупных артерий
	4) инсульт мозга
5) тромбоз артерий
7) тромбоэмболия	8) ИБС

Укажите факторы риска развития атеросклероза: (5)

1) гипоинсулинизм	2) гиперлипидемия
3) ожирение	4) артериальная гипертензия

7) табакокурение

При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов? (1)

2) гиперпластическом

Какие из перечисленных факторов препятствуют ожирению печени? (3)

1) заменитьлипокаин	2) метионин
	4) холин

Выберите правильное утверждение: (2)

1) андроидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное
3) висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное

Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает: (1)


	4) 3

VIII. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.

Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма? (5)

1) T₄	2) адреналин
	4) вазопрессин
5) альдостерон	6) инсулин

Какие изменения обусловливают развитие отёка? (4)

	2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) увеличение венозного давления
5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
7) понижение онкотического давления крови