Что такое онкобелки? (2)

1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей? (2)

3) моноциты
6) тканевые макрофаги

Укажите типовые формы патологии тканевого роста: (4)

2) патологическая гипертрофия
3) патологическая гипотрофия
7) опухолевый рост
8) дисплазии

Что такое патологическая гипертрофия ткани? (1)

3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)

Что может привести к дисплазии? (4)

1) нарушение митоза	2) нарушение мейоза
3) нарушение процесса дифференцировки клеток	4) нарушение генетической программы клеток

XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ

Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ: (4)

1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях	6) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии
3) снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии
4) развитием жировой инфильтрации печени

Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)

2) стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
3) торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга
5) активация ГАМК‑ергической системы мозга
7) активация опиоидергической системы мозга

Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)

1) ослабление процесса внутреннего коркового торможения
4) ослабление процесса возбуждения
5) патологическая инертность процессов торможения

Выберите правильное утверждение: (1)

2) ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) — основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя

Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)

2) нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов

3) уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток

Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)

1) стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя
3) развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства	4) запоями
5) употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально‑этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям	6) употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания

Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)

1) тремором	4) тошнотой, рвотой
2) подавленным настроением, раздражительностью	5) ночными кошмарами, бессонницей
7) улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя	8) потливостью, тахикардией

Какие признаки характерны для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты): (5)

2) артериальная гипотензия	4) учащение ЧСС
5) атаксия, невнятная речь	7) вертикальный и горизонтальный нистагм
8) суженные зрачки

Какие признаки характерны для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины): (5)

1) артериальная гипертензия, гипертермия	4) учащение ЧСС и дыхания
6) возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость	7) склонность к стереотипным движениям
8) расширенные зрачки

Какие признаки характерны для состояния интоксикации наркотиками опийной группы: (5)

1) АД в норме или слегка повышено	3) уменьшение частоты и объёма дыхательных движений
5) атаксия, невнятная речь	7) «зрачки‑бусинки»
8) снижение болевых ощущений

К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (5)

1) потливость	3) чувство тревоги, нетерпеливость
6) расширение зрачков	7) слезотечение, ринорею
8) желудочные колики

К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (6)

1) тремор пальцев рук	2) пилоэрекцию ("гусиная кожа"), лихорадку
3) рвоту, диарею	5) тахикардию
6) спазмы и боль в мышцах	8) раздражительность, импульсивное поведение

Формирование патологического влечения к алкоголю предположительно связано с действием следующих механизмов: (3)

1) изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑эластических свойств	2) влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения"
4) ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку

При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)

1) увеличение среднего диаметра эритроцитов	4) повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)
5) появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb	7) повышение уровня ацетата
8) повышение содержания КТ

В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)

1) образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином	4) нарушению способности печени секретировать ЛПОНП
3) выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков	6) активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления

Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)

1) хронический гепатит, цирроз печени	2) кардиомиодистрофия
4) хронический панкреатит	5) полиневрит
7) хронический гастрит

Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)

1) запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя)	3) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы
6) фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы	7) дефицит тиамина (витамин В₁) в пище

Алкоголизм: (1)