1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота | 2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья |
3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок | 4) резкое падение системного АД |
5) тахикардия |
Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения, являются: (3)
1) myasthenia gravis | |
3) иммунный агранулоцитоз | |
5) аутоиммунная гемолитическая анемия
|
Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения, являются: (4)
2) сывороточная болезнь | |
4) острый гломерулонефрит | |
6) экзогенный аллергический альвеолит | |
7) местные реакции по типу феномена Артюса
|
Укажите аллергические реакции, развивающиеся по типу IV иммунного повреждения: (4)
1) контактный дерматит | |
3) бактериальная аллергия | |
6) тиреоидит Хасимото |
Для аллергической реакции, развивающейся по реагиновому типу иммунного повреждения, характерно: (3)
|
|
1) ведущая роль в патогенезе IgЕ | |
2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном | |
4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
|
Укажите свойства IgЕ: (5)
1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл) | |
4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток | |
5) не проходят через плацентарный барьер | 6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток |
7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I |
Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов | 4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном |
ХIII. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
Укажите факторы, стимулирующие деление клеток: (3)
3) снижение поверхностного натяжения клеток | |
4) факторы роста | |
5) цГМФ
|
Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей: (4)
2) медленное формирование опухолевого узла | |
3) экспансивный рост | |
5) метастазирование | |
7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки | |
9) низкая выраженность опухолевой прогрессии
|
Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей: (6)
|
|
1) метастазирование | 2) рецидивирование |
3) инвазивный рост | |
5) увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток | 6) торможение или блок созревания клеток |
8) ослабление свойства контактного торможения клеток |
Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей? (4)
3) образование блокирующих АТ | 4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли |
5) иммунодепрессия | 6) увеличение образования Т‑супрессоров |
Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма? (1)
2) нет |
Укажите особенности злокачественных опухолей: (6)
1) дисплазия | 2) рецидивирование |
4) инфильтративный рост | |
5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток | |
7) высокая степень опухолевой прогрессии | 8) метастазирование |
Что такое коканцероген? (1)
3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов | |
|
Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие? (3)
4) индол | |
5) продукты СПОЛ | 6) свободные радикалы |
Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма? (3)
1) действие коканцерогена | 2) действие синканцерогена |
5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма |
Что такое «опухолевая прогрессия»? (1)
2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования |
Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток: (1)
3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,
4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,
1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,
Б. 3, 4, 1 | |
|
Укажите возможные причины рецидивирования опухолей: (2)
3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения | 4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки |
5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку |
Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей? (2)
3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты | |
5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей | |
|
Укажите факторы, ингибирующие деление клеток: (2)
1) цАМФ | 2) факторы роста |
3) снижение поверхностного натяжения клеток | 4) заменитькейлоны |
5) цГМФ |
Каковы механизмы активации протоонкогенов? (5)
1) делеция хромосом | |
4) изменение активности ферментов | |
Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме? (4)
1) макрофагальный фагоцитоз | 2) аллогенное ингибирование |
5) T-киллеры | 6) блокирующие АТ |
7) NK‑клетки
|
Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма? (3)
1) блокирующие АТ | |
3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки | |
4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки | |
|
Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей? (4)
1) увеличение захвата глюкозы | |||
3) активация и качественные изменения синтеза белков | |||
4) увеличение захвата холестерина и ВЖК | |||
7) активация обмена нуклеиновых кислот
|
Укажите наиболее правильное утверждение: (1)
1) канцероген — агент, вызывающий опухоль | |
|
Укажите верное утверждение: (1)
3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена | |
|