Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации: (4)

1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.
3) нарушение оттока первичной мочи	4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови
	6) уменьшение числа функционирующих нефронов

Назовите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного: (3)

1) острая сердечная недостаточность	2) острая почечная недостаточность
5) энцефалопатия (отёк головного мозга)

Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности? (3)

1) гиперкалиемия	2) прогрессирующая азотемия
5) гипергидратация

Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5)

	2) азотемия
	4) снижение клиренса креатинина
5) неселективная протеинурия	6) олигурия
7) появление в моче выщелоченных эритроцитов

Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются: (3)

3) гипостенурия	4) почечная глюкозурия
5) почечная аминоацидурия

Укажите основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности: (3)

1) действие уремических токсинов на клетки костного мозга	2) снижение выработки эритропоэтина
7) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина

XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ

К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)

3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе	6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом

К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)

1) дефицит пермиссивных гормонов
	4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях	6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)

1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)
3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

4. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней: (3)

1) T3, T4
3) эстрогены, андрогены	4) глюкокортикоиды

5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток:

	2) адреналин
	4) глюкагон
	6) ТТГ
7) пролактин	8) АКТГ

Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи? (3)

	2) кортиколиберина
3) меланотропина	4) АКТГ

7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток‑мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: (1)

	2) понижение

Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами: (2)

	2) кортизола
5) АКТГ

Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов: (5)

1) СТГ	2) T4
3) соматокринина
5) инсулиноподобного фактора роста	6) тестостерона

Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом? (4)

1) T3, T4	2) глюкокортикоидов
	6) пролактина
7) андрогенов

При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)

1) повышение связывания гормона с белками плазмы
3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях	4) усиление метаболической инактивации избытка гормона
	6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы
	8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса

12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)

1) болезнь Иценко ‑ Кушинга
	6) СНАДГ

Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго? (2)

3) эстрадиол — лютропин	4) СТГ — соматостатин

В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы? (3)

	2) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)
3) тиреоидит Хасимото	4) СД типа II

15. При каких формах эндокринных расстройств основных фактором патогенеза является изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток‑мишеней: (3)

	2) СД типа II
	4) нефрогенная форма несахарного диабета
5) нанизм (карликовость) Ларона

Какие железы относятся к независимому от гипофиза типу? (3)

1) мозговой слой надпочечников
3) паращитовидные железы
5) островки Лангерханса поджелудочной железы

Деятельность каких желёз регулируется гипофизом? (4)

1) щитовидная железа	2) кора надпочечников
	4) интерстициальная ткань яичка
	6) молочные железы

При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)

1) кортизол
	4) тестостерон
5) альдостерон
7) эстрадиол

Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического СД: (3)

1) акромегалия	2) инсулинома
5) синдром Иценко ‑ Кушинга

Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования АТ: (4)

	2) СТГ
	4) АКТГ
5) ПТГ	6) инсулин

ЦАМФ является вторым посредником для клеточных рецепторов следующих гормонов: (5)

1) АКТГ	2) ТТГ
3) фоллитропин
	6) адреналин (при действии на b‑адренорецепторы)
	8) вазопрессин

XXXI. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА

При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ? (2)

1) при врождённом кортико‑генитальном синдроме	2) при болезни Иценко ‑ Кушинга

Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ? (2)

	2) акромегалия
	4) гигантизм

Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: (3)

1) андрогенных кортикостероидов
3) кортикостерона
	6) кортизола

Гиперпродукция СТГ повышает: (3)

1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани	2) захват аминокислот клетками различных тканей
3) уровень ГПК

При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии? (6)

1) артериальная гипотензия
3) гипогликемия	4) карликовость
5) микседема
7) гипогонадизм	8) ожирение