Какие из перечисленных факторов способны увеличить функциональную активность щитовидной железы? (5)

1) богатая белками пища	2) внешнее охлаждение

5) пребывание в условиях морского климата	6) беременность
	8) темнота

Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе? (1)


	4) в первом случае снижается, во втором — возрастает

Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы: (3)



5) значительная гипотермия	6) выраженная брадикардия
7) признаки микседематозного отёка

Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться: (4)

1) задержкой умственного развития
3) ослаблением мышечного тонуса	4) ослаблением иммунитета
	6) отставанием в росте

XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий: (7)

	2) столбнячный токсин
3) дифтерийный токсин	4) ботулинический токсин
5) вирус герпеса	6) вирус полиомиелита
7) вирус бешенства	8) вирус иммунодефицита человека

Нейротропным токсическим действием обладают: (5)

	2) соединения ртути
3) соединения свинца
5) этанол	6) наркотики
	8) стрихнин

Какие процессы могут привести к чрезмерному повышению возбудимости нейронов? (5)

1) лишение афферентных влияний (деафферентация)	2) умеренное гипоксическое повреждение
	4) частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са²⁺ и Na²⁺
5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель
7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель

В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)

1) охлаждение нервного волокна
3) гипоксия
5) воздействие ионизирующего излучения	6) сдавление нерва рубцом, опухолью

Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? (2)

1) столбнячный токсин
3) стрихнин

Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? (1)

1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель

Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? (1)

2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель

Каковы последствия спинального шока? (3)

1) в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности
3) на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы
5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы"

Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)

1) повышение чувствительности к нейромедиатору
	4) увеличение области рецепции нейромедиатора

Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)

	2) проксимальная его часть регенерирует
3) дистальная его часть дегенерирует

Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)


3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель	4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты
5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са²⁺ и Na⁺

Денервационный синдром развивается в результате: (1)


3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани

Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)

	2) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
	4) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга

Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)

1) перерезать задние корешки спинного мозга	2) блокировать влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на a‑мотонейроны спинного мозга
	4) активировать вставочные нейроны Реншоу
5) избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц
7) понизить активность g‑мотонейронов спинного мозга

Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов a‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.

В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)

1) избыточное накопление аммиака в крови
3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга
	6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови
7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга

В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)

1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона
	4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
	6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток

Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)

1) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов
	4) компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью
5) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция
7) патологическая система устойчива, но физиологически нецелесообразна

Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)

1) гипоксическом повреждении
3) нарушении тормозных процессов в нейронах	4) частичной деафферентации нейронов
	6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции
7) действии столбнячного токсина

На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)

1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях
3) активация NMDA‑рецепторов
5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са²⁺ и Na⁺	6) ингибирование активности Na⁺,K⁺‑АТФазы
	8) активация СПОЛ

Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5)

1) глутаматергической денервации	2) действия блокаторов глутаматных рецепторов
3) действия блокаторов NMDA‑рецепторов
5) снижения активности NO‑синтетазы в нейронах	6) действия блокаторов кальциевых каналов