Преагональное состояние

Интенсивная терапия терминальных состояний

Оглавление:

Терминальные состояния

Компенсаторно-приспособительные реакции

Преагональное состояние

Терминальная пауза

Агония

Клиническая смерть

Виды прекращения кровообращения

Сердечно-легочная реанимация (слр) в отделениях экстренной помощи.

Специфические ситуации при остановке сердца.

Показания для открытого массажа сердца

Критерии окончания слр

Показания и противопоказания к проведению слр

Современные представления о слр

Альтернативные методы поддержания кровообращения

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Терминальные состояния - это своеобразный патологический симптомокомплекс, проявляющийся тяжелейшими нарушениями функций органов и систем, с которыми организм без помощи извне справиться не может. Другими словами это состояния пограничные между жизнью и смертью. К ним относятся все стадии умирания и ранние этапы постреанимационного периода. Умирание может быть следствием развития любого тяжелого заболевания, травмы, утопления, отравления, термического воздействия и т.д., каждое из которых имеет свои характерные симптомы. Однако процесс умирания имеет не только свои специфические особенности, зависящие от характера той или иной патологии, но и общие закономерности. Наиболее важной особенностью процесса умирания является то, что организм своими силами не в состоянии приостановить этот процесс, и без помощи извне смерть неизбежна.

Второй особенностью процесса умирания является общий патофизиологический механизм, возникающий независимо от причины умирания - та или иная форма гипоксии, которая по ходу умирания приобретает характер смешанной с преобладанием циркуляторных нарушений, часто сочетаясь с гиперкапнией.Причина болезни в значительной степени определяет течение процесса умирания и последовательность угасания функций органов и систем (дыхание, кровообращение, ЦНС). Если первоначально поражается сердце, то в процессе умирания превалируют явления сердечной недостаточности с последующим поражением функции внешнего дыхания (ФВД) и ЦНС.

В тех случаях, когда гипоксия, вызывающая умирание, возникает в результате поражения органов дыхания, первым погибает мозг, а затем проявляются патологические изменения в сердечной мышце. При первичном поражении головного мозга раньше других угасает ФВД и вторично расстраивается функция сердечно - сосудистой системы. Независимо от причины терминального состояния прогрессирующая гипоксия постепенно поражает все ткани организма, что приводит к развитию в них комплекса патологических и компенсаторных изменений. При этом компенсаторно-приспособительные изменения преобладают на начальных этапах умирания, а патологические - по мере углубления процесса.

Эти механизмы направлены на поддержание адекватного кровообращения и кислородного снабжения ЦНС и сердца за счет органов и систем более организованных в эволюционном плане. Степень гипоксии и быстрота ее развития определяют уровень выраженности компенсаторных реакций. К примеру, при внезапной остановке сердца компенсаторные механизмы не успевают развиться вообще, а длительная кровопотеря дает возможность запустить механизм компенсаторных реакций на полную мощность (наряду с централизацией кровообращения происходит выброс в кровь большого количества глюкозы, мобилизация гликогена из депо).

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

1. Повышение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра вследствие гумо-ральной и рефлекторной стимуляции рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Вследствие этого происходит учащение и углубление дыхания, увеличение ЧСС, МОС, повышение АД, суже-ние периферических и мезентериальных сосудов. Вследствие рефлекторной стимуляции ВНС и ре-тикулярной формации ствола головного мозга происходит временное увеличение кровоснабжения головного мозга (централизация кровообращения). Если эту компенсаторную реакцию своевременно не поддержать необходимыми и соответ-ствующими каждому конкретному случаю реанимационными мероприятиями, то при относитель-ной сохранности головного мозга развиваются тяжелые гипоксические и микроциркуляторные на-рушения в органах и тканях с компенсированным метаболическим ацидозом (иногда сопровож-даемым дыхательным алкалозом) и грубыми функциональными и морфологическими нарушениями со стороны внутренних органов. После истощения компенсаторных возможностей механизма централизации кровообращения быстро прогрессирует гипоксия головного мозга, которая приводит к активации местных тканевых реакций.

2. Переход мозга к анаэробному гликолизу. Это накопление в клетках и вне их молочной ки-слоты, развитие ацидоза, который, в свою очередь, вызывает расширение артерий мозга, несколь-ко улучшая его кровоснабжение. Однако, в условиях анаэробного гликолиза в мозге происходит истощение запасов глюкозы и гликогена, создается глубокий дефицит энергоемких соединений - АТФ и креатининфосфата. Впоследствии углубляющегося ацидоза мозговой ткани происходит паретическое расшире-ние артерий и венул, набухание перикапилярной глии, агрегация форменных элементов крови, стаз и тромбозы мелких сосудов и, в итоге, нарушение микроциркуляции и возникновение вто-ричных очагов ишемии в головном мозге.

Наряду с нарушениями углеводного обмена происходит активация перекисного окисления липидов с образованием недоокисленных продуктов, оказы-вающих повреждающее действие на метаболизм клеточных структур. Глубокая гипоксия мозга и энергетический дефицит приводят к нарушению калий-натриевого насоса. Функции мозга нарушаются при рО2 оттекающей от мозга венозной крови 19-17 мм Нg, а при рО2 12-10 мм Нg возникает непосредственная угроза жизни. Если кислородное снабжение мозга не восстанавливается - смерть необратима.

ПРЕАГОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ