Среднетяжёлое течение с выраженными глазными симптомами

- Лечение в сочетании с глазными каплями с антигистамииынми свойствами (включая кромогликаты).

 3 ступень. При тяжелом течении и неэффективности рекомендуемой терапии – симптомы настолько выражены, что пациент полностью социально дезадаптирован с потерей работоспособности:

- комбинированная терапия глюкокортикоидами пероральными и интраназальными, антигистаминными средствами, деконгестантами местными или системными, добавляют симптоматическую терапию холиноблокатарами (ипратропиум бромид). Решают вопросы о других методах доставки препаратов и повышении дозы.

- АСИТ через 2 месяца после окончания сезона цветения аллергена, полного снятия симптомов обострения.

- Проводится дополнительное обследование: эндоскопия полости носа

- Аллергологические пробы в сезон цветения проводятся в условиях in vitro.

9. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

 Бронхиальная астма -  хроническое воспаление слизистых дыхательных путей, обязательным механизмом которого является гиперчувствительность бронхов и обратимая обструкция, обусловленная острым бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов, формированием слизистых пробок с постепенным изменением стенок бронхов.

Определяющие клинические симптомы: кашель, свистящее дыхание, затрудненный выдох, поверхностное дыхание, возможны диспноэ, потеря голоса, цианоз, синкопальные состояния от физических нагрузок (как следствия гипоксии).

9.1. Классификация бронхиальной астмы:

1. Экзогенная или аллергическая БА, extrinsic asthma (причина воспаления - неинфекционные аллергены)

2. Эндогенная БА или intrinsic asthma (причина воспаления - инфекционные аллергены, физические, эмоциональные перенапряжения, изменение температуры, влажности воздуха)

3. Смешанная БА

Однако, в первую очередь БА следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного.

  Степень тяжести определяется по следующим показателям:

1. Количество ночных приступов в неделю.

2. Количество дневных симптомов в день, в неделю.

3. Кратность применения β 2- агонистов короткого действия.

4. Выраженность нарушений физической активности и сна.

5. Значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением.

6. Суточные колебания ПСВ.

7. Объем проводимой терапии.

Выделяют 5 степеней тяжести БА:

1. Легкая интермитирующая (симптомы реже 1 раза в неделю, короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней; ночные симптомы реже 2 раз в месяц; ПСВ более 80% от должного и колебания ПСВ менее 20%).

2. Легкая персистирующая (симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день, нарушен сон при обострении процесса, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, ПСВ более 80% от должного, колебания ПСВ 20-30% от должного).

3. Средняя тяжесть персистирующая (ежедневные симптомы, нарушена активность и сон, ночные симптомы более 1 раза в неделю, ежедневный прием β2-агонистов короткого действия, ПСВ 60-80% от должного, колебания ПСВ более 30%).

4. Тяжелая персистирующая (постоянные симптомы, нарушение сна и физической активности, ПСВ менее 60% от должного, колебания более 30%.)

5. Тяжелая персистирующая стероидозависимая (недостаточно управляемая). Независимо от клинической картины пациент получает длительное лечение системными ГКС.

9.2. Иммунопатогенез экзогенной (атопической) бронхиальной астмы

 

1. Формирование аллергических реакций I типа при вдыхании причинного аллергена.

2. Воспаление с участием клеток (тучные, эозинофилы, Тh2) и аллергических медиаторов 1 типа (гистамин, лейкотриены, простагландины, PAF и т.п.), антител Ig Е, интерлейкинов (IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, ИЛ-13 и др.

3. Влияние аллергических медиаторов на тонус бронхов и сосудов.

4. Повышение реактивности бронхов, в том числе с участием вегетативной нервной системы; изменение чувствительности адренорецепторов (ά, ß –адренорецепторов).

5. Гиперсекреция слизи и образование слизистых пробок.

6. Нарушение Са-обмена. АТФ-зависимый Са насос (выводящий Са из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток бронхов).

7. Нарушение соотношения циклических нуклеотидов цАМФ/цГМФ (участвуют в сокращении гладкомышечных клеток бронхов. Стимуляция ά-адренорецепторов, приводит к снижению цАМФ, что вызывает дегрануляцию тучных клеток).

8. Хроническое клеточное воспаление приводит к необратимым изменениям стенки бронхов.

 

Обострение аллергии на примере приступа бронхиальной астмы протекает в следующей последовательности:

1. контакт с аллергеном;

2. образование IgE антител;

3. дегрануляция тучных клеток;

4. выделение медиаторов воспаления: первичных медиаторов (гистамина, кининогеназы и т.д.), вторичных медиаторов (лейкотриенов, супероксида, аденозина и т.д.), гранулоассоциированных медиаторов (гепарина, пероксидазы, супероксиддисмутазы и т.д.);

5.  воспаление бронхов, выражающееся в 4-х степенях обструкции, сопровождающиеся эозинофильной инфильтрацией различных участков бронхов острой (бронхоспазм), подострой (отек), хронической (секреция) и склеротической (фиброз подслизистой стенки бронхов).