Диагностика бронхиальной астмы

1. Диагностические кожные пробы с аллергенами.

2. Провокационные пробы с аллергеном и метахолином.

3. Общий и специфический уровни Ig Е.

4. Цитологическое и бактериологические исследование мокроты.

5. Исследование функции внешнего дыхания.

6. Рентгенограмма грудной клетки.

7. ОАК.

8. Исследование газов крови.

 

9.4. Лечение бронхиальной астмы.

     Лечение больных с БА является комплексным, оно включает медикаментозное и немедикаментозное лечение с соблюдением противоаллергического режима и ступенчатого подхода.

Принципы лечения

1. Элиминация или уменьшение контакта с аллергеном. Устранение аллергена, гигиенические постельные принадлежности (синтипоновых подушек, специальных наматрасников), изменения диеты, удаления растений и животных, смены мебели и других предметов, изменения диеты или лекарственной терапии, либо путем элементарного «бегства» в безопасную зону, и т.п.

2.   Фармакотерапия на основе ступенчатого подхода. Все препараты подразделены на 2 типа: препараты для использования по потребностям и снятия приступов (симптоматические) и препараты базисной терапии (постоянной, противовоспалительной) терапии. Фармакотерапия орпеделяется тяжестью БА и проводится на фоне о бязательного ежедневного контроля показателей пикфлоуметрии (ПСВ).

Цель терапии: достижение контроля БА с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличивается (ступень вверх), если течение БА ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется.

• Препараты для использования по потребности и купирования обострения:

1. Селективные β2-адреномиметики короткого действия (сальбутомол, фенотерол). Форма применения: дозированные аэрозоли, сухие пудры и растворы.

2. Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид). Форма применения: дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера.

3. Теофиллины короткого действия (ингибиторы фосфодиэстераз). Форма применения: растворы, таблетки. Требуют определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным выведением. Обладают значительными побочными действиями, которые можно избежать при правильном дозировании препаратов и мониторинге состояния.

• Препараты базисной терапии (противовоспалительные):

1. Кромогликат натрия и недокромил: нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля БА. Эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом в легком варианте течения БА.

2. Ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС: безламетазон дипропионат; будесонид; флунизолид; флутиказон пропионат). Применяют длительно для контроля течения БА. Дозы определяют степенью тяжести БА.

3. Системные ГКС (метилпреднизолон, преднизолон; бетаметазон) при тяжелом течение астмы назначают в наименьшей эффективной дозе.

4. β2–агонисты длительного действия (сальметерол; формотерол). Предпочтителен ингаляционный путь введения. Эффективны для профилактики ночной астмы. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в β2–агонистах короткого действия, эффективно предотвращают бронхоспазм, спровоцированный аллергенами или физической нагрузкой, улучшают эффект приема ГКС. Не используются для купирования бронхоспазма!

5. Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения - пероральный. Уменьшают частоту ночных приступов. Требуется мониторинг содержания в плазме крови.

6. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) новая группа противовоспалительных препаратов. Способ применения таблетированный. Улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в β2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами или физической нагрузкой.

7. М-холинолитики пролонгированного действия (тиатропиум бромид). Может быть эффективным у пациентов с рефрактерностью к β2-агонистам.

8. Комбинированные препараты – сочетание β2–агонистов пролонгированного действия и ГКС. Используются 2 лекарственные формы: серетид (сочетание сальметерола и флутиказона пропионата) и симбикорт (сочетание формотерола и будесонида). Оказывают выраженное противовоспалительное действие и названы «золотым стандартом» лечения БА (2004 г.).

Основной особенностью современного подхода к лечению приступа аллергической бронхиальной астмы является упор на применение противовоспалительных препаратов и бронходилататоров посредством аэрозольного введения небулайзером, как альтернатива внутривенным инъекциям эуфиллина, глюкокортикостероидов.  
 В стадии ремиссии или хорошо управляемого состояния БА проводят АСИТ.
 

      АСИТ является основным методом лечения больных БА. АСИТ проводят в специализированных аллергологических стационарах.

 Противопоказания:

· Обострение БА.

· Наличие выраженных осложнений (эмфизема, пневмосклероз).

· Легочное сердце с явлениями дыхательной недостаточности функции внешнего дыхания (ФВД) и кровообращения.

· Беременность.

· Опухоли.

· Хронические инфекции в стадии обострения.

· Аутоиммунные заболевания.

· Тяжелые заболевания внутренних органов, нервной и эндокринной системы.

· Психические заболевания в стадии обострения.

· Острые инфекционные заболевания.

· Заболевания крови.

 Дополнительные методы лечения: физиотерапевтические и психологические.

К таким методам относятся:

• закаливание;
• лечебная физкультура;
• лечебный массаж;
• волевое ограничение легочной вентиляции и задержка дыхания на выдохе;
• тренировка дыхания с использованием технических систем обратной связи и устройств, создающих положительное давление на выдохе, и РИД (регулятора дыхания искусственного);
• интервальная гипоксическая тренировка с использованием гипоксикаторов;
• ингаляции смесей с повышенным содержанием углекислого газа;
• аэроионотерапия с использованием ионизаторов воздуха, причем, воздух должен быть предварительно очищен и недопустимо выделение в окружающую среду озона;
• акупунктура;
• психотренинг.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ.

Пищевая аллергия – это патологические симптомы и состояния, вызываемые приемом пищевых продуктов и/или напитков, при которых доказана связь с приемом пищи провокационными тестами, улучшением состояния на фоне исключения некоторых продуктов с последующим ухудшением при их повторном введении в рацион.

Виды непереносимости пищевых продуктов:

1. Истинная пищевая аллергия.

2. Псевдоаллергическая непереносимость пищи.

3. Непереносимость на фоне вариантов ферментопатий.

4. Психогенная непереносимость пищи.

Этиопатогенез пищевой алрегии неоднороден, однако во всех случаях процесс сопровождается повышением проницаемости стенки кишечника, что приводит к чрезмерному проникновению пищевых антигенов в системный кровоток. В механизме развития пищевой аллергии всегда участвуют медиаторы, высвобождающиеся из тучных клеток желудочно-кишечного тракта. Указанные процессы приводят к развитию патологических симптомов либо со стороны желудочно-кишечного тракта, либо со стороны вторичных органов-мишеней (кожа, слизистые респираторного тракта, реже других органов и систем).

Истинная пищевая аллергия развивается по атопическому механизму, где в качестве причинно-значимого выступает пищевой антиген. Но нередко клинические проявления пищевой аллергии связаны с иными, псевдоаллергическими механизмами.

Псевдоаллергия – это патологический процесс, клинически схожий с аллергией, но не имеющий в своём развитии иммунологической стадии. Синонимы – неспецифическая аллергическая реакция, анафилактоидная реакция. Следующие две стадии, а именно: патохимическая (в которой происходит образование и освобождение медиаторов) и патофизиологическая (в которой реализуется клиническая симптоматика) при истинной аллергии и псевдоаллергии совпадают.

Следует отличать псевдоаллергию от сходных клинических проявлений, развивающихся по другим механизмам. Совпадение клинических симптомов бывает обусловлено одними и те же медиаторами в патохимической стадии, которые высвобождаются при истинной и псевдоаллергии. Существуют также реакции, при которых отсутствует патохимическая стадия. Так, например, при дефиците лактазы в кишечном соке люди не переносят молока. При этом наблюдаемая диарея может быть проявлением как истинной, так и псевдоаллергии. Но механизм указанной патологии связан с нарушением расщепления лактозы, которая сбраживается с образованием молочной, уксусной и других кислот, что сдвигает pН кишечного содержимого в кислую сторону, приводит к скоплению воды, раздражению слизистой кишечника, усилению перистальтики и диарее. Эта патология не относится к группе истинной или псевдоаллергии, а относится к энзимопатиям.

Псевдоаллергии наиболее часто встречаются при пищевой и лекарственной непереносимости. Очень многие лекарственные препараты (рентгенконтрастные вещества, анальгетики, плазмозаменители и др.) чаще вызывают развитие псевдоаллергии, чем истинной аллергии. Частота псевдоаллергии на лекарства зависит от вида препарата, пути его введения в организм и варьирует по данным разных авторов от 0,01% до 30%. При пищевой непереносимости на один случай истинной аллергии приходится 7-8 случаев псевдоаллергии. Причиной могут быть не только сами пищевые продукты, но и многочисленные химические вещества, добавляемые к продуктам (красители, консерванты, антиокислители и др.).

11.1. Классификация и характеристика пищевых аллергенов.

     Выделяют две группы пищевых антигенов:

I. Пищевые антигены (Аг), обладающие способностью вызывать как истинную, так и псевдоаллергию (так называемые облигатные Аг).

1). Пищевые Аг, запускающие либерацию гистамина или выделение других биологически активных аминов. Например: рыба, томаты, клубника, яичный белок, шоколад и др.

2). Пищевые продукты, которые сами содержат биоамины в больших концентрациях. Например, в ферментированных сырах концентрация гистамина достигает 1300 мкг/1г, в колбасе “Салями” - до 250 мкг/1г, в консервах – от 10 до 130 мкг/1г продукта.

Тирамин в значительном количестве содержится в шоколаде, рыбе, сыре “Рокфор” и др. продуктах.

II. Ко второй группе относятся пищевые Аг, формирующие истинно аллергические реакции, т.е. запускающие иммунологическую стадию патологического процесса с выработкой эффекторов иммунного ответа (IgЕ).