Поражение нервной системы при СПИДЕ, сифилисе

ВИЧ сам по себе обладает способностью поражать клетки центральной нервной системы, кроме того, СПИД-ассоциированные инфекции также играют важную роль в нарушении нервной системы. Чаще всего патологический процесс определяют такие инфекции, как криптококки, токсоплазмы, кандида, цитомегаловирус, бактерии туберкулезного комплекса.

Неврологические поражения могут быть связаны в одних случаях с нарушениями головного мозга, в других - спинного мозга, в третьих - оболочек, в четвертых - периферических нервов и корешков. Симптомы патологии находятся в зависимости от очага поражения. Определенный вклад в патологию нервной системы вносят и новообразования, такие, например, как первичная лимфома центральной нервной системы.

Неврологических больных обычно беспокоит головная боль, тревога с депрессией, нарушение равновесия, снижение остроты зрения, нарушение памяти. Они теряют ориентировку во времени и пространстве, утрачивают контакт с внешней средой и нередко погибают в состоянии полного маразма, распада личности.

Один из диагностических признаков ВИЧ-инфекции рассматривают - СПИД- дементный синдром, развивающийся примерно у 25% пациентов (деменция - прогрессирующее снижение интеллекта). При этом нарушается внимание, ухудшается память, постепенно развивается маниакальное состояние. По ряду признаков этот синдром напоминает болезнь Паркинсона.

Еще одна неврологическая патология, часто встречающаяся у ВИЧ-инфицированных, - серозный менингит. Его типичные синдромы - головная боль, светобоязнь.

Абсцесс головного мозга: этиология, клиника, лечение.

Этиология. Абсцесс головного мозга может развиваться вследствие:

  • Прямого распространения внутричерепной инфекции (например, при остеомиелите, мастоидите, синусите, субдуральной эмпиеме)
  • Проникающих ранений головы (включая нейрохирургические операции)
  • Гематогенного распространения инфекции (например, при бактериальном эндокардите, врожденных пороках сердца со сбросом крови справа налево или при внутривенном введении наркотических препаратов)
  • Неизвестных причин

Бактериальная флора является, как правило, анаэробной или смешанной и часто включает в себя анаэробные стрептококки или бактерии рода Bacteroides. Стафилококки часто встречаются после черепных травм, нейрохирургических операций или эндокардита. Энтеробактерии могут выявляться при хроническом инфекционном поражении уха. Абсцесс также может вызываться грибами (например, рода Aspergillus) или простейшими (например, Toxoplasma gondii, особенно у ВИЧ-инфицированных пациентов).

Клинические проявления

Развивающиеся симптомы являются следствием повышения внутричерепного давления и масс-эффекта. Классически, головная боль, тошнота, рвота, сонливость, судороги, изменения психики, отек диска зрительного нерва и очаговая неврологическая симптоматика развиваются в течение от нескольких дней до нескольких недель. Тем не менее, у некоторых пациентов, эти проявления являются малозаметными или отсутствуют до окончания клинического течения. Лихорадка, озноб и лейкоцитоз наблюдаются до того, как произошло инкапсулирование очага инфекции, однако затем они могут уменьшаться по выраженности или вообще отсутствовать.

Лечение.

  • Антибактериальные препараты (начинать следует с цефотаксима или цефтриаксона в сочетании с метронидазолом при подозрении на инфицирование Bacteroides sp или ванкомицином при подозрении на инфицирование Staphylococcus aureus, после получения результатов бактериологического исследования возможно назначение антибиотика в зависимости от выявленного возбудителя).
  • Как правило, проведение КТ-направленной аспирации или хирургическое наложение дренажа.
  • Иногда – применение кортикостероидов, противосудорожных препаратов или их сочетание.

Рассеянный склероз: клиника, диагностика, лечение.

Рассеянный склероз (РС) – заболевание центральной нервной системы (ЦНС), харак-теризующееся первичной демиелинизацией.

Основные клинические проявления:

1. центральные парезы (параличи) конечностей, чаще нижний спастический    парапарез;

2. отсутствие брюшных рефлексов;

3. мозжечковая атаксия;

4. побледнение височных половин дисков зрительных нервов, ретробульбарный неврит;

5.нарушение чувствительности по проводниковому типу, парастезии, расстройство вибрационной, реже мышечно-суставной чувствительности, гипалге-зия;

  6.нарушение функций тазовых органов;

  7.неврозоподобные состояния, эйфория

Для подтверждения диагноза РС проводятся следующие инструментальные и лабора-торные исследования: МРТ, исследование вызванных потенциалов и цереброспиналь-ной жидкости, исследование иммунного статуса (угнетение клеточного иммунитета, повышенное содержание ЦИК в сыворотке крови) и HLA-типирование (наличие анти-генов А-3, В-7, DR,DW.)

Лечение рассеянного склероза.

I.Лечение в период обострения (не влияет на общее течение заболевания)

1. Кортикостероиды

- Метилпреднизолон 0,5-1,0 г/день в/в кап № 3-5

с переходом на прием per os 60мг/день – 3 дня, с последующим снижением дозы на 10мг каждые 3 дня

2. Плазмаферез

II.Лечение, влияющее на общий курс заболевания при ремитирующем      

   течении:

1. Интерфероны:

 - интерферон бета1b (бета-ферон) 250мкг (8млнМЕ) ч/з день, ориентировочная продолжительность лечения 3 года

 - интерферон бета1а –ребиф п/к 3р в неделю 22 или 44мкг (6-12млн МЕ)

                                - авонекс в/м 1 р в неделю 6млн МЕ

2. Копаксон (глатирамера ацетат) – 20мг/день п/к (в/м) 6-24 месяца

3. Иммуноглобулин (сандоглобин) в/в

III. Лечение прогрессирующих форм:

1. Интерферон бета1b

2. Цитостатики (азатиоприн, метотрексат, митоксантрон)     

 IV.Симптоматическое лечение:

1.При спастичности мышц – баклофен, тизанидин, диазепам

2.При общей слабости – амантадин

3.При дисфункции мочевого пузыря:

-при гиперрефлексии детрузора (низкий остаточный объем)- оксибутин, толтеродин, трициклические антидепрессанты, баклофен.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: