Структуры головного мозга, ответственные за память

    В отношении мозгового аппарата памяти сложилось представление, что, подобно другим высшим функциям, память организована по полисистемному принципу. Н.П. Бехтерева, обобщая многочисленные данные по электростимуляции мозга человека, приходит к принципиальному заключению, что, “хотя существуют зоны мозга, имеющие тесную связь с процессами памяти, данные записи физиологических показателей мозга и его электрической стимуляции свидетельствуют об организации по распределенному принципу... Создается впечатление не просто о системном характере организации памяти, а о множестве систем, обеспечивающих различные виды и различные фазы для каждой памяти, имеющие общие для всех и различные для каждой из них звенья”. Основанием для отнесения той или иной структуры к системе памяти считают степень влияния этой структуры на закрепление результатов обучения в одном и том же опыте при ее выключении. Фактически, значимость раздражения, управляя вниманием, как бы. открывает те или иные зоны мозга, и обеспечивает в них закрепления следов.

Современные исследования позволяют установить морфологический субстрат памяти, который представляет собой нейроанатомическую систему, обеспечивающую процессы сохранения и воспроизведения информации. В процессе формирования следов происходят морфологические изменения в клетках центральной нервной системы: увеличение диаметра афферентных окончаний, их разбухание, увеличение числа и длины терминалей аксона, изменение формы кортикальных клеток, некоторые изменения внутриклеточной структуры нейронов, скручивание апикальных дендритов и увеличение толщины волокон в клетках I и II слоя коры головного мозга.

В клинике и эксперименте чаще всего можно наблюдать потерю памяти при поражении лобных и височных долей мозга, поясной извилины, а также подкорковых структур: маммилярных тел, передних отделов таламуса и гипоталамуса, амигдалярного комплекса и особенно гиппокампа. В частности амигдалярный комплекс – наиболее активная часть лимбической системы оказывает определенное влияние на высшую нервную деятельность, память и сенсорное восприятие. При повреждениях этой области нарушаются ранее выработанные условные рефлексы (особенно дифференцировочные), затрудняется выработка новых рефлексов и становится очень сложной переделка сигнальных значений условных раздражителей [Н. М. Вавилова, 1967; Фонберг (Е. Fonberg), 1961].

 

Рис. Схема фронтального среза мозга человека на уровне конечного мозга; изображены все базальные ганглии амигдалярного комплекса (по Кросби, Хамфри, Лауэру): 1 — боковой желудочек; 2 — терминальная полоска; 3 — внутренняя капсула; 4 — передняя спайка; 5 — парагиппокампальная извилина; 6 — переднее продырявленное вещество; 7 — гипоталамус; 8 — преоптическая область; 9 — крючок; 10 — кортико-медиальный комплекс ядер амигдалоидной области; 11 — базо-латеральный комплекс ядер амигдалоидной области; 12 — нижняя височная извилина; 13 — средняя височная извилина; 14 — ограда (ciaustrum); 15 — чечевицеобразное ядро (бледный шар и скорлупа); 16 — хвостатое ядро

 

    Поражение гиппокампа ведет к нарушению процесса выявления следов прошлого опыта, но не к разрушению самих следов памяти. У животных нарушение функции гиппокампа путем его разрушения или введения в него соответствующих химических веществ тормозит эвокацию (воскрешение) ранее выработанных условных связей, и на предъявление условного или индифферентного раздражителя животное отвечает практически лишь ориентировочной реакцией. При поражении гиппокампа возникает синдром Корсакова — заболевание, при котором больной при сравнительной сохранности следов долговременной памяти утрачивает память на текущие события. Имеющиеся факты свидетельствуют, что гиппокамп используется для хранения и обработки пространственной информации. Без полностью функционирующего гиппокампа, люди не могут вспомнить, где они были и как добраться до места назначения; потеря ориентации на местности — это один из самых распространенных симптомов амнезии.

 

 

Рис. Расположение гиппокампа во внутренней части височных долей

 

Ретикулярная формация среднего мозга, а также гипоталамус и амигдалярный комплекс, очевидно, играют роль мощной системы активации или усиления специфических структур мозга. Значение этой системы в формировании и выявлении следов памяти особенно возрастает в экстремальных условиях, связанных с эмоциональными переживаниями. Амнезия, возникающая вследствие поражения этих подкорковых структур, объясняется снижением активирующих свойств мозга, отчего специфические нейроны коры головного мозга, а также афферентные и эфферентные переключательные нейроны оказываются не способными в полной мере осуществлять передачу информации, анализ и синтез афферентной импульсации и включать в интегративную деятельность ранее приобретенный опыт.

   Передние части лобных долей наиболее важны для функционирования кратковременной памяти. Когда животные или люди усваивают новую информацию, активизируются нейроны именно в этих отделах. Очевидно, эта активация позволяет удерживать информацию в течение какого-то времени и продолжать работать с этой информацией столько, сколько необходимо.

В преобразовании кратковременной памяти в долговременную кроме гиппокампа и миндалевидного тела участвует также промежуточный мозг, включая сосцевидные тела, таламус и гипоталамус. Случаи органической потери памяти часто связаны с повреждением одного или нескольких из этих участков

 

Рис. Промежуточный мозг

 

 

Биохимия памяти.

 

   Первоначально поступающая информация обрабатывается в афферентных системах коры. Далее она перекодируется с помощью системы готовых сенсорных, образных и семантических кодов. Наконец, непосредственно за кодированием следует формирование и консолидация следа, вследствие чего информация организуется в устойчивую физиологическую систему, доступную для последующего воспроизведения. На уровне синаптической передачи и закрепления памяти имеют значения биохимические процессы:

  Важную роль в консолидации памяти играют нейропептиды – белки, образующиеся в центральной или периферической нервной системе и регулирующие физиологические функции организма человека и животных. Нейропептиды содержат от 2 до 50-60 аминокислотных остатков.Показано, что пептиды могут находиться в вакуолях синаптических бляшек в качестве сопутствующего медиатора.Например, вместе с норадреналином часто выделяется нейропептид У, опиоидные пептиды, соматостатин. Дофамин часто выделяется окончаниями аксонов вместе с холецистокинином, энкефалином; ацетилхолин - с вазоактивным интестинальным пептитодом (ВИП), энкефалином, люлиберином; серотонин - с веществом Р, тиреолиберином, холецистокинином (И.П.Ашмарин). Избыточное выделение пептида-спутника всегда наблюдается при усилении активности нейронов, которое наблюдается во время активной обработки информации. Как влияют пептиды на клетку-мишень? Пептид-спутник может значительно повысить сродство рецептора постсинаптической мембраны к основному медиатору. Например, ВИП усиливает сродство к ацетилхолину более чем в 10 000 раз.

Несомненный интерес в вопросе о роли пептидов в процессах памяти представляют опыты с АКТГ, меланостимулирующим гормоном, вазопрессином. Как выяснилось, они обла­дают способностью стимулировать запоминание при введении извне. Заметно влияют на обучение и память, эндогенные опиатные пептиды - эндорфины и энкефалины.

  После открытия способа кодирования генетической информации в ДНК (генетической памяти) и успешного изучения иммунологической памяти были предприняты попытки отыскать молекулярные основы нейронной памяти - возможного нервного субстрата энграммы. Известна молекулярная гипотеза памяти П.К.Анохина (1968), согласно которой биохимические процессы, протекающие на уровне протоплазмы, вызывают динамические изменения генома нейрона, и перестройку кода РНК, следствием чего является синтез адекватных для данной ситуации новых молекул белка - хра­нителей полученной информации. Однако идея существования биохимических факторов, способных к сохранению и переносу информации, большинством исследователей воспринимается критически. В настоящее время считается, что гипотеза молекулярного кодирования индивидуального опыта не имеет прямых фактических доказательств. Несмотря на то, что установлена существенная роль нуклеиновых кислот и белков в механизмах научения и памяти, предполагается, что принимающие участие в формировании новой ассоциативной связи РНК и белки специфичны лишь по отношению к функциональному изменению участвующих в процессе синапсов и неспецифичны по отношению к самой информации.

Медиаторам — химическим посредникам в синаптической передаче информации — придается большое значение в обеспечении механизмов долговременной памяти. Основные медиаторные системы головного мозга принимают самое непосредственное участие в обучении и формировании энграмм памяти. Так, экспериментально установлено, что уменьшение количества норадреналина замедляет обучение, вызывает амнезию и нарушает извлечение следов из памяти. Различные медиаторы могут оказывать разные эффекты в процессах усвоения и хранения информации. Серотонин, например, ускоряет обучение и удлиняет сохранение навыков при положительном эмоциональном подкреплении (например, пищевом) Норадреналин ускоряет обучение в условиях применения отрицательного подкрепления (электрокожного).

  К веществам, которые могут временно ухудшать память, относятся: алкоголь, успокоительные и снотворные препараты, соединения брома, антидепрессанты, обезболивающие средства, лекарства от гипертонии, инсулин, лекарства от морской болезни, антигистаминные и антипсихотические препараты.

Попытки найти анатомические, морфологические или биохимические корреляты памяти ещё раз показывают, что память нельзя рассматривать как нечто статичное, находящееся строго в одном месте или в небольшой группе клеток. Память существует в динамичной и относительно распределенной форме. При этом мозг действует как функциональная система, насыщенная разнообразными связями, которые лежат в основе регуляции процессов памяти.