Свойства рабочего миокарда

СЕРДЦЕ

Сердце человека четырехкамерное; 2 предсердия, 2 желудочка. Предсердия и желудочки соеденины между собой атриовентрикулярным отверстием. Левое сердце очень мощное, правое сердце (на фоне левого) рассматривается как кармашек.
Большой круг кровообращения (БКК) начинается с левого желудочка, затем аорта и заканчивается в правом предсердии.
Малый круг кровообращения (МКК) начинается с правого желудочка, затем легочной ствол и заканчивается в левом предсердии.
Клапаны между предсердиями и желудочками створчатые(атриовентрикулярные). В левом- двухстворчатый (митральный), в правом-трехстворчатые(трикуспидальный). На выходе из желудочков клапаны полулунные.
В сердце есть 2 вида мышц:
1) рабочий миокард (миокард, который всегда сокращается);
2)атипичный (сократительный аппарат в нем разорван, разбросан по клеткам, он не сокращается, но в нем огромный запас гликогена)

Атипичный миокард образует узлы:
1) СА (синоатриальный)-узел (недалеко от места впадении полых вен);
2) АВ (атриовентрикулярный)-узел предсердножелудочковой перегородки
3) вниз идет пучок Гисса, который расходится на 4) ножки Гисса и затем по желудочкам идут 5) волокна Пуркинье.

Коронарное кровоснабжение:
У человека миокард получает кровь по правым и левым коронарным артериям, и особенностью снабжения миокарда кровью является очень густая капиллярная сеть. Почти на каждое мышечное волокно приходится капилляр.
Показано существование межартериальных анастомозов, но пропускаемая их способность не велика. Артериовенозные шунты в сердце не описаны.

Для миокарда характерно наличие особенной сети сосудов- сеть Вьессена Тебезия.
Кааналы с диаметром до несколько сот микрометров, по строению стенки напоминают капилляры. Эти сосуды соединяют венулярную/артериалярную/капиллярную части сосудистого русла с полостями сердца. Эти сосуды могут иметь клапаны.

Венозные интермуральные сосуды также растягиваются вдоль мышечного волокна.
В коронарный синус впадает большая, средняя и малая вена сердца. Передняя вена правого желудочка открывается в полость малого сердца.

Лимфатические сосуды мало отличимы от вен, отток лимфы происходит в полость перикарда.

Коронарные сосуды иннервированы как симпатическими, так и парасимпатическими нервами.

Кровоток в коронарных артериях и венах колеблется в соответствии с фазами сердечного цикла (во время систолы, когда миокард сокращается, кровоток практически останавливается, но эта остановка компенсируется высокой объемной скоростью кровотока, густой капиллярной сетью, маленьким диффузным расстоянием от капилляра до мышечного волокна и высокой способностью миокарда экстрагировать кислород)

Регуляция коронарного кровотока.
Все формы недостаточности кислородного обеспечения миокарда-гипоксия, ишемия, приводит к расширению коронарных сосудов, и считается,что ведущим механизмом в этом расширении является метаболизм миокарда. Почему коронарные сосуды при кислородной недостаточности расширяются? Существует масса гипотез.

Наиболее популярная – аденозиновая гипотеза. Суть: при недостатке кислорода не происходит полного ресинтеза АТФ, а образующийся аденозин проникает в межклеточное пространство. И вот здесь он блокирует захват кальция сердечной мышцей и маленькая ремарка: когда мы говорили о скелетных мышцах, то говорили, что кальций находится внутри мышечного волокна, цистерны саркоплазматического ретикулума и мышечное волокно автономно. А вот в сердечной мышце кальций находится в межклеточном пространстве, между миокардиальными волокнами. И если блокировать захват кальция, то сокращение гладкой мышцы миокарда резко снижается, кровеносные сосуды расслабляются и расширяются.

Нервная регуляция кровоснабжения миокарда.
Она меее выражена, чем метаболическое, однако, в последнее время интерес к нейрогенным реакциям вырос, это связано с запросом клиники.
Дело в том, что в связи с эпидемией ишемических болезней сердца, выясняют генез спастических её форм.

Вагус(10)работает как вазодилататор(расширение)
Адренергические стимулы влияют на сердце через рецепторы(они есть как на гладких мышцах, так и на миокардиальных волокнах), при этом связывание с одними адренорецепторами, приводит к вазоконстрикции(суживание), к примеру,с альфа-адренорецептором.
связывание с бета 2 адернорецептором-вызывает вызодиалатацию(расширение);
с бета 1 адренорецептором-изменение частоты сердечного сокращении, изменение сократимости и метаболизм миокарда.

Свойства рабочего миокарда.

1 свойство. Возбудимость. То есть способность рабочего миокарда в ответ на действия стимула образовывать на мембране потенциал действия.

Рис. 2 (кривая потенциала действия, по оси абсцисс время в мс, мВольты по оси ординат, уровень потенциала покоя -90 мВ).

 

 

Далее мы рисуем ПД рабочего миокарда. Он очень непохож на ПД нерва или скелетной мышцы, был пикообразный потенциал, а здесь будет платообразный потенциал, то есть очень быстро идет фаза деполяризации, практически одномоментно, без всяких Екрит. А вот фаза реполяризации она как бы 2-х этапная: медленная фаза реполяризации (она связана со входом ионов кальция), быстрая реполяризация и небольшой отрицательный следовой потенциал.

 

Внизу рисуем кривую изменения возбудимости. Вот это уровень нормальной возбудимости. Что у нас происходит с возбудимостью? Как только мы нанесли стимул, так возбудимость упала сразу до нуля. Возникнет состояние абсолютной рефроктерности и это состояние длится всю фазу деполяризации, медленной реполяризации, примерно третью часть быстрой реполяризации. Быстренько за оставшееся время быстрой реполяризации возбудимость восстанавливается от нуля до нормы. И вот этот отрицательный следовой потенциал (О): очень маленький период повышенной возбудимости.

 

Таким образом возбудимость рабочего миокарда характеризуется:
1) быстрой фазой деполяризации;
2)2-х этапной реполяризацией;
3) растянутым периодом абсолютной рефроктерности. Имеет 2 биологических смысла:

1. Благодаря такому длительному периоду нечувствительности сердце в норме сокращается только в режиме одиночного мышечного сокращения, то есть никаких тетанусов.

2. В сердце в норме невозможно ретраградное (то есть обратное нормальному) распространение возбуждения.

2 свойство.Проводимость. В норме импульс возникает в сердце в области синоатриального узла, распространяется по предсердиям со скоростью 1 м/с и собирается в атриовентрикулярном узле. Здесь немного задерживается (это называется а,б задержка). Затем по пучку Гисса спускается к верхушке сердца, по ножкам Гисса расходится в желудочки и распространяется по желудочкам со скоростью 4 м/с.

3 свойство. Сократимость. Рабочий миокард при сокращении подчиняется закону всё или ничего (закон Старлинга). Суть: на подпороговые стимулы сердце не сокращается, а на пороговые и сверхпороговые оно сокращается с одинаковой амплитудой.

Из этого закона есть исключение: эффект лестницы. Суть этого эффекта: если каждый последующий стимул будет приходить вот в этот маленький период повышенной возбудимости, то сердце будет сокращаться с максимальной амплитудой.

Сокращение сердца-систола, расслабление-диастола. Совмещаем эту кривую с имеющимися двумя.
Всю систолу сердце не возбудимо, т.е.всю абсолютную рефрактерность-систола. А вот если в начале диастолы на сердце придет внеочередное возбуждение, оно может прийти из синоартериального узла, если оно придет во время систолы, то оно(сердце) никак не ответит, мышца находится в состоянии абсолютной рефрактерности.

Если к сердцу (к миокарду) в начале диастолы приходит внеочередной импульс, то мы получаем внеочередное сокращение – экстрасистола. (при поступлении внеочередного импкльса в начале диастолы возникает внеочередное сокращение!!) Считается, что в норме одна экстрасистола приходится на десять систол (вариант нормы), но более частые экстрасистолы, когда каждые 2 нормальных сокращения 3-тье внеочередное-это патология.

После экстрасистолы в желудочках возникает компенсаторная пауза, т.е целый сердечный цикл выпадает, сердце как бы приостанавливается, это связано с тем, что очередной импульс, пришедший из синоатриального узла, находит сердечную мышцу в состоянии абсолютной рефроктерности после экстрасистолы.

АвтоматИя.
Автоматией обладают атипичные миокардиоциты, которые образуют узлы: СА, АВ-узлы, пучок Гисса, ножки Гисса, волокна Пуркинье.
Атипичные миокардиоциты никогда не сокращаются, но они способны возбуждаться(!!), без влияния из вне.
Каков же механизм автоматии?
Механизм возникновения этого спонтанного импульса на сегодня на сегодня он почти не расшифрован, однако, исследователи чётко оценили нарушения изменения ионной проницаемости мембраны клетки атипичного миокарда, которая происходит при возникновении вот этого самого импульса без влияния из вне.

Автоматия- способность возбуждаться без влияния из вне.
Рисунок

 

Первое отличие от рабочего миокарда: значительно меньший по абсолютной величине потенциал покоя: -60, у рабочего -90.

В конце предыдущей фазы реполяризации мембранный потенциал (МП) стремится к равновесному калиевому (опускаем уровень мембранного потенциала ниже -60). Равновесный калиевый П -потенциал покоя, который рассчитывается только исходя из концентраций Калия внутри и снаружи клетки., т.е. эта расчетная формула Нернста, она абсолютно игнорирует то, что через мембрану Натрий всё таки немного проникает, мембрана подтекает под Натрий, Натрий идет снаружи внутрь клетки. Так вот, если не учитывать это подтекание по Натрию, то теоретический мембранный потенциал будет Калиевый. Поскольку мембрана подтекает по Натрию, то фактически мембранный потенциал будет по абсолютной величине немного меньше.)
Итак, в конце предыдущей фазы реполяризации мембр.пот. стремится к равновесному калиевому.Когда этот самый равновесный калиевый достигается, открываются медленные натриевые и кальциевые каналы, возникает входящий медленный натриевые и калиевые токи, если это входящие токи, то идет процесс деполяризации. Поскольку это происходит в фазу диастолы, а поступление ионов в клетку медленное, то получило название медленная диастолическая деполяризация (МДД). Когда в результате МДД потенциал на мембране чуть-чуть превысит ПП(потенциал покоя) буквально на 2 мВ (милливольта), открываются быстрые натриевые и кальциевые каналы,эти ионы быстро поступают внутрь клетки и возникает спайк. (быстрая часть ПД). Таким образом, ПД всей клетки-пейсмейкера имеет вот такой вот вид, а потом всё повторяется:МП стремится к равновесному калию, когда достигает ->медленная деполяризация -> спайк.

 

Изменение возбудимости сердечной мышцы в различные фазы сердечного цикла.
всё тоже самое что было в свойствах миокарда

Регуляция работы сердца.
Миогенное влияние:
регуляторные р-ции на которые способна изолированная мышца без нервных и гуморальных воздействий.
Существует 3 вида таких влияний:
1) хромоинотропные
зависимость силы сердечных сокращений от их частоты, чем больше частота, тем сильнее сокращение сердца

2)гетерометрическая
закон Франка и Старлинга:
чем сильнее сердце растягивается в диастолу(т.е.чем больше крови притекает к сердцу в диастолу), тем сильнее оно сокращается.
Каков физиологический смысл этого закона?Исходное растяжение сердечной мышцы наполнение сердца кровью называется преднагрузкой. Таким образом, это усиление работы сердца в ответ на увеличение преднагрузки.

3)гомометрическая
закон Анпрема:
чем выше давление сосудов на выходе из сердца(в аорте), тем сильнее сильнее сердечное сокращение.
Если бы у нас не было такого эффекта, то у нас бы при повышенном давлении снижался ударный объем, т.е. это повышение сердца на постнагрузку.

Насосная функция. Факторы, которые определяют сердечный выброс.
Сердечный выброс будет зависить от силы сокращений, но сердечный выброс ограничен венозным возвратом. Сердце не может выбросить больше крови, чем к нему поступило из вен.
Венозный возврат в свою очередь зависит от объема циркуляции крови и от объемной растяжимости.
Объемная растяжимость-способность вмещать дополнительный объем крови.
Венозный возврат будет зависить от отношения объема циркулирующей крови и венозной растяжимости.

Показатели насосной функции сердца.
Сердечный выброс
Минутный объём крови-кол-во крови, который каждый желудочек вырабатывает за 1 минуту. В покое=5л.
Ударный объём-кол-во крови, который выбрасывается за 1систолу.(это и есть сердечный выброс)

Сердечный цикл. (ВАЖНЫЙ ВОПРОС НА ЭКЗ)
Состоит из систолы и диастолы.
Систола сердца  начинается со систолы предсердия(предсистола), она наичнаетсяч в конце диастолы желудочков, при этом сжимается устье полых вен, поскольку там нет клапанов, то устья полых вен просто сжимаются кольцевыми мышцами, далее миокард предсердия сокращается, и дополнительная порция крови поступает из предсердия в желудочки(предсердная подкачка),  поскольку к началу сердечного цикла сердце заполнено кровью: и желудочки, и предсердия. Длится систола предсердия 0,1 сек, давление в предсердиях 6-9 мм рт.ст.

 

За систолой предсердий начинается систола желудочков. Она включает:

1. Период напряжения: включает две фазы: фазу асинхронного и фазу изометрического сокращения.

2. Период изгнания включает: быстрое и медленное изгнание

Систола желудочков начинается с периода напряжения с фазы асинхронного сокращения, на ЭКГ совпадает с комплексом Гоэрекс, при этом полулунные клапаны закрыты, створчатые октрыты, давление близкое к 0. По миокарду желудочков проходит волна возбуждения. Очень короткая фаза, всего 0,05 секунды. Затем идет фаза изометрического сокращения, длится 0,03 секунды.

Что значит изометрическое сокращение? Ответ: длина миокардиальных волок не изменяется, но растет их напряжение., из-за этого растет давление крови в желудочках, захлопываются створчатые клапаны(1 тон сердца). Давление продолжает расти, верхушка сердца приподнимается, ударяет о грудную клетку(сердечный толчок). Давление крови продолжает расти. Когда оно в желудочках станет больше, чем давление крови в сосудах на выходе из желудочков: это в аорте, легочном стволе, давление в левом сердце 120-130 мм рт.ст., в правом сердце это 25 мм рт.ст. В это время полулунные клапаны открываются и начинается период изгнания крови из желудочков. Достаточно длительный: 0,25 секунды. Делится на период быстрого изгнания, период медленного изгнания.
По окончанию периода изгнания создается ситуация(пример левое сердце, БКК). Из левого желудочка в аорту выбросилась порция крови, перед этой выброшенной порцией крови БКК с давление 120-систолическим,  а сзади пусто, поэтому из-за вот этой разницы давления выброшенная порция крови стремится вернутся обрантно в желудочки, натыкается на карманы полулунного клапана, полулунный клапан при этом захлопывается). Из-за разности давления выброшенная из желудочков кровь возвращается к желудочкам и захлопывает полулунные клапаны. Возникает второй тон сердца.

Время от момента окончания периода изгнания до захлопывания полулунных клапанов называют протодиастолическим периодом.

 

После захлопывания полулунных клапанов миокард желудочков начинает расслабляться, так называемое изометрическое расслабление, длится 0,08 с, когда давление в желудочках становится меньше, чем в перикарде открываются створчатые клапаны и кровь потсупает их предсердия в желудочки- период наполнения желудочков кровью. Длится 0,25 с. Включает фазы быстрого и медленного наполнения. После окончания заполнения, сердечный цикл окончен,и всё повторяется заново.