Мастера психологии – 1 15 страница

Особое место в книге отведено больным раком детям и их родителям, пытающимся понять, почему это произошло именно с их ребенком. После замечания о том, что специалисты по психологии развития обнаружили, что маленькие дети обладают гораздо более развитыми перцептивными способностями, чем считалось ранее, Зигель говорит, что «не удивился бы, если бы выяснилось, что рак в раннем детстве связан с конфликтами между родителями или с родительским отвержением, даже в течение внутриутробного периода». Другими словами, если ваш ребенок заболел раком, возможно, причина этого — в вас[61].

И совсем открытым текстом: «Нет неизлечимых болезней, есть только неизлечимые люди». (Сравним это заявление со словами покойного исследователя стресса Герберта Вайнера: «Болезни — просто абстракции; их невозможно понять в отрыве от человека, который болен». На первый взгляд идеи Зигеля и Вайнера имеют некоторое сходство. Но слова Вайнера —это научно обоснованное заявление о взаимосвязи между болезнями и индивидуальными особенностями пациентов; а слова Зигеля кажутся мне ненаучным искажением этой взаимосвязи.)

В эпоху Средневековья существовал философский взгляд на болезни, согласно которому они даны нам в наказание. То есть болезнь — это плата, назначенная Господом за наши грехи (которые являются следствием падения человечества в Эдеме). Сторонники этой теории, очевидно, еще ничего не знали о микробах, инфекциях и о том, как устроено тело. Эта теория по большей части ушла в прошлое (хотя ниже приведен выдающийся пример распространенности и влияния подобных взглядов во времена администрации Рейгана), но, читая книгу Зигеля, подсознательно ждешь возрождения этой идеи — ведь у болезней нет других причин, кроме недостатка духовности в стиле нью-эйдж. Господь Бог также является активным действующим лицом мира вины Зигеля. Наконец, наши ожидания оправдываются: «Я предлагаю пациентам думать о своей болезни не как о Божьей воле, а как об отклонении от Божьей воли. Я считаю, что проблема возникает из-за отсутствия духовности». Таким образом, вы заболеваете раком, если отклоняетесь от «Божьей воли».

И еще одно небольшое замечание об идеях Зигеля. Он создал программу лечения рака под названием «Исключительные больные раком» (Exceptional Cancer Patients), основанную на своих представлениях о природе жизни, духа и болезни. Насколько я знаю, было опубликовано всего два исследования этой программы и ее воздействия на продолжительность жизни пациентов. В обоих сообщается, что программа не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни. И последняя идея от доброго доктора, который умывает руки по поводу первого исследования (когда он писал свою книгу, второе еще не было опубликовано): «Я предпочитаю иметь дело с людьми и эффективными методами, а о статистике пусть беспокоятся другие». Почему этот предмет стоит настолько подробного разбора, зачем уделять столько внимания книге, опубликованной более 15 лет назад? Потому что взгляды Зигеля оказались невероятно популярными. Вот всего один пугающий пример: в исследовании больных раком молочной железы спросили, какова, по их мнению, причина их заболевания. Среди сотен ответов участницы называли генетику, факторы окружающей среды, гормоны, стиль питания и травму груди. Но какой ответ оказался самым распространенным? Стресс. И это в работе, опубликованной в 2001 году, на заре нового тысячелетия!

К этой теме мы вернемся в последней главе, когда будем обсуждать теории управления стрессом. Очевидно, главная тема этой книги — сколько всего в организме может нарушиться из-за стресса и как важно это понимать. Однако было бы совершенно недопустимо преувеличивать значение идеи о вездесущем влиянии стресса. Не каждый ребенок может стать президентом; просто держась за руки и исполняя народные песни, нельзя выиграть войну, а голод не исчезнет только из-за того, что мы будем «визуализировать» мир, где его нет. Не все плохое, что может случиться с нашим здоровьем, вызвано стрессом, и невозможно самостоятельно исцелиться от всех болезней, просто уменьшая стресс и думая о «здоровье», преисполнившись смелости, духа и любви. Если бы только это было возможно... И позор тем, кто зарабатывает деньги, популяризуя подобные теории.

Постскриптум: гротескный эпизод истории медицины  

Представление о том, что разум может влиять на иммунную систему, что эмоциональные потрясения могут так или иначе влиять на сопротивляемость тем или иным болезням, очень привлекательно; психонейроиммунология — это очень интересно. Однако меня иногда поражает, как много вокруг психонейроиммунологов. Они даже начинают делиться на разные «специализации». Одни исследователи изучают только людей, другие — животных; одни анализируют эпидемиологические случаи в больших популяциях, другие исследуют отдельные клетки. На научных конференциях команда педиатров-психонейроиммунологов играет в волейбол с командой психонейроиммунологов-геронтологов. Могу честно признаться: я настолько стар, что застал еще те времена, когда никаких психонейроиммунологов не было и в помине. Теперь, как стареющий динозавр мелового периода, я наблюдаю, как по земле распространяется этот новый вид млекопитающих. Было даже такое время, когда никто не знал, что стресс заставляет уменьшаться иммунные ткани, — ученые проводили прекрасные исследования, но неверно интерпретировали их результаты, и это, прямо или косвенно, привело к смерти тысяч людей.

В начале XIX века ученых и врачей начала беспокоить новая детская болезнь. Родители клали совершенно здорового младенца в кровать, надежно заправляли одеяло, ложились спать сами, а утром оказывалось, что ребенок умер. Скоро «смерть в колыбели», или синдром внезапной детской смерти (СВДС), стал общепризнанным феноменом. Когда происходил такой случай, сначала врачи выясняли, что ребенок умер не из-за умышленного убийства или злоупотреблений со стороны родителей. Обычно это не подтверждалось, и оставалась только тайна: как случилось, что здоровый ребенок умер во сне без всяких заметных причин.

Сегодня ученые сделали некоторые успехи в понимании СВДС. По- видимому, это заболевание возникает у детей, которые в течение третьего триместра беременности перенесли некоторый кризис, когда их мозг получал недостаточно кислорода. В результате определенные нейроны в стволе мозга, управляющие дыханием, стали особенно уязвимыми. Но в XIX веке никто не понимал, что происходит.

В начале XIX века патологи начали вполне логичную серию исследований. Они проводили тщательную аутопсию младенцев, умерших от СВДС, и сравнивали состояние их организма с состоянием «нормальных» младенцев, умерших от других причин. И здесь произошла незаметная, но фатальная ошибка: что это за «нормальные» младенцы? Кто проводил их вскрытие? Кто контролировал интернов в клиниках? Откуда поступали эти тела, ставшие материалом для занятий по общей анатомии на первом курсе медицинского института? Обычно это были трупы младенцев из бедных семей.

Девятнадцатый век был бурным временем: человек с сильным внутренним стержнем и склонностью работать по ночам мог выбрать карьеру «похитителя трупов» — стать расхитителем гробниц, похитителем тел, продающим трупы в анатомички медицинских школ для исследовательских и учебных целей. Чаще всего похищали тела бедных, похороненных без гроба, в неглубоких братских могилах на заброшенных пустошах; богатых тогда часто хоронили в тройных гробах. Люди боялись похитителей тел, и возникла даже особая услуга для богачей. В1818 году на рынке появился «патентованный гроб». Он стоил очень дорого: гробовщики утверждали, что он защищен от похитителей трупов, а кладбища для дворянства предлагали места в моргах, где надежно защищенное тело могло благородно разлагаться, теряя привлекательность для похитителей трупов. Затем тело хоронили—когда это было уже безопасно. Именно в то время в английском языке появился глагол burking (что значит «тихо и незаметно убить»), по имени некоего Уильяма Берка, опытного похитителя трупов, внедрившего практику соблазнения нищих бесплатной едой с последующим удушением и продажей анатомам. (Эта история закончилась весьма иронично: Берка и его сообщника поймали, повесили и отдали их тела анатомам. При вскрытии их трупов особое внимание было уделено черепам, в попытке найти френологические причины их отвратительных преступлений.)

Все это было очень полезно для биомедицинского сообщества, но с некоторыми оговорками. Бедняки выражали бурное недовольство «смычкой» между похитителями тел и врачами. Разъяренные толпы ловили и линчевали похитителей трупов, нападали на дома анатомов и жгли больницы. Обеспокоенные погромами, вызванными отрытой охотой на тела бедняков, правительства решили взять эту охоту под свой контроль. В начале XIX века правительства нескольких европейских стран начали официально предоставлять анатомам тела умерших. Это лишило заработка похитителей трупов, а также позволило контролировать настроения народных масс—благодаря всего одному небольшому закону: тело каждого умершего в богадельне или в больнице для нищих предписывалось передавать прозекторам.

В результате всего этого врачи изучали устройство нормального человеческого тела на материале тел и тканей бедняков. Но тела бедняков несут на себе отпечаток стрессов и невзгод, связанных с бедностью. При вскрытии трупа «нормального» 6-месячного младенца часто оказывалось, что он умер от хронического диарейного синдрома, недоедания, туберкулеза, от длительных и тяжелых болезней. Часто у него был недоразвитый тимус.

Но давайте вернемся к нашим патологам, сравнивавшим тела детей, умерших от СВДС, с телами «нормальных» детей. Если было установлено, что ребенок умер от СВДС, то считалось, что никаких других отклонений у него не было. Никаких стрессоров. Никакого уменьшения тимуса. Итак, ученые начинают исследования и обнаруживают нечто неожиданное: у детей, умерших от СВДС, тимус гораздо больше, чем у «нормальных» детей. Но из этого факта были сделаны неверные выводы. Тогда еще не знали, что стресс приводит к уменьшению тимуса. Поэтому ученые предположили, что у «нормальных» детей тимус имеет нормальный размер. Они решили, что у некоторых детей развивается слишком большой тимус и СВДС вызван тем, что этот увеличенный тимус давит на трахею и однажды ночью ребенок просто задохнулся. Скоро этот загадочный феномен получил не менее загадочное название: status thymicolymphaticus (тимиколимфатический статус).

Такая биологическая гипотеза причин СВДС стала гуманной заменой самому простому и популярному объяснению: что родители или преступники, или не заботились о ребенке, и самые прогрессивные врачи того времени подтверждали теорию о «большом тимусе» (в том числе и Рудольф Вирхов, герой главы 17). Проблема в том, что на основании этого ошибочного вывода врачи начали давать рекомендации о том, как предотвратить СВДС. В то время эти советы казались совершенно логичными. От большого тимуса нужно избавиться. Возможно, хирургическим путем — но это оказалось довольно затруднительным. Скоро появился другой метод «лечения»: уменьшить тимус с помощью «лечебного облучения». По некоторым оценкам, в следующие десятилетия это привело к десяткам тысяч случаев рака щитовидной железы — она находится рядом с тимусом. Когда я рассказываю эту историю на своих лекциях, слушатели часто говорят, что их родители—уже в 50-х годах XX века—делали им облучение горла.

Чему учит нас история со status thymicolymphaticus? Я рискну высказать несколько идей. До тех пор пока люди не рождаются равными и, конечно же, не живут в равных условиях, нам нужно хотя бы проводить вскрытия в равных условиях. А как начет еще более грандиозного предложения, например что-то сделать для тех детей, у которых недоразвит тимус вследствие экономического неравенства?

Ну ладно, я готов ограничиться чем-то менее грандиозным в масштабах науки. Например, мы тратим много сил на самые невероятные медицинские исследования — скажем, на расшифровку генома человека, — но нам не мешало бы продолжать изучение очень простых и незамысловатых вопросов, например того, каковы нормальные размеры тимуса. Оказывается, такие вопросы не так уж просты. Возможно, второй урок заключается в том, что неприятности могут прийти откуда не ждали: отряды лучших исследователей государственного здравоохранения до сих пор пытаются выяснить, что такое «норма». Возможно, главный урок таков: занимаясь наукой (возможно, вообще чем-то занимаясь в настолько склонном к осуждению и оценкам обществе, как наше), нужно быть очень осторожным и уверенным в себе, прежде чем объявлять что-то «нормой», потому что сразу же вслед за таким заявлением становится очень сложно объективно относиться к исключениям из этой предполагаемой «нормы».

9. Стресс и боль  

В классическом романе Джозефа Хеллера «Уловка-22», посвященном Второй мировой войне, антигерой, Йоссариан, высказывает крамольное предположение о природе Бога. Крамольное, потому что и он, и его собеседница — атеисты, что должно было бы привести их к согласию. Но оказывается, что хоть Йоссариан и не верит в Бога и его злит сама идея о возможности его существования, этот Бог, в которого он не верит, должен быть заботливым, добрым и любящим. И его возмущает, что это не так.

...Сколько, черт побери, почтения к тому, кто счел необходимым включить харкотину и гниющие зубы в свою «божественную» систему мироздания. Ну вот скажи на милость, зачем взбрело ему на ум, на его извращенный, злобный, мерзкий ум, заставлять немощных  стариков испражняться под себя? И вообще, зачем, скажи на милость, он создал боль?

—Боль?—подхватила жена лейтенанта Шейскопфа. — Боль—это сигнал. Боль предупреждает нас об опасностях, грозящих нашему телу.

— А кто придумал опасности? — спросил Йоссариан и злорадно рассмеялся. — О, действительно, как это милостиво с его стороны награждать нас болью! А почему бы ему вместо этого не использовать дверной звонок, чтобы уведомлять нас об опасностях, а? Или не звонок, а какие-нибудь ангельские голоса? Или систему голубых или красных неоновых лампочек, вмонтированных в наши лбы? Любой мало-мальски стоящий слесарь мог бы это сделать. А почему он не смог?

— Это было бы довольно грустное зрелище — люди разгуливают с красными неоновыми лампочками во лбу!

—А что, по-твоему, это не грустное зрелище, когда люди корчатся в агонии и обалдевают от морфияР [62]

К сожалению, у нас нет неоновых лампочек на лбу, и в отсутствие таких невинных сигналов нам приходится чувствовать боль. Боль может быть дьявольски сильна, но она может сообщить нам, что мы сидим слишком близко к огню или что нам никогда больше не нужно пробовать какой-то продукт, вызвавший пищевое отравление. Она успешно убеждает нас не пытаться ходить, если мы повредили ногу, и сначала дать ей зажить — в нашей западной культуре это значит, что нужно вовремя обратиться к врачу. Люди, не способные чувствовать боль (это состояние называют болевой асимболией), живут в очень опасном мире; например, они не чувствуют боли, растянув связки, поэтому могут серьезно повредить ногу, при этом коленный сустав может воспалиться, а кости могут расколоться; они могут неожиданно обжечься; иногда они могут даже не заметить, что потеряли палец на ноге.

Боль настолько полезна, что независимо от ее причины может заставить нас изменить свое поведение, чтобы облегчить ее, потому что эта причина обязательно повреждает наши ткани. Но боль бесполезна и истощает нас, если она говорит нам, что происходит что-то опасное, но мы ничего не можем с этим сделать. Мы должны радоваться, что в процессе эволюции наша физиология научилась сообщать нам, что наш желудок пуст. В то же время приходится сожалеть о том, что эволюция наградила нас физиологией, способной свести с ума неизлечимо больного раком, доставляя ему невыносимую боль.

До тех пор пока у нас нет лампочки на лбу, боль остается необходимым, но очень сложным аспектом нашей физиологии. Однако болевыми сигналами на удивление легко управлять — их интенсивность можно изменить, меняя телесные ощущения, чувства и мысли, сопровождающие эти сигналы. Один пример — ослабление боли во время действия некоторых стрессоров — мы рассмотрим в этой главе.

Механизмы восприятия боли  

Ощущение боли возникает в рецепторах, расположенных по всему телу (рис. 32). Некоторые из них находятся глубоко в тканях, сообщая нам о боли в мышцах, в распухших суставах, в поврежденных органах или даже о чем-то столь же простом, как переполненный мочевой пузырь.

Рис. 32. Джордж Крукшенк. «Головная боль». Раскрашенная от руки гравюра, 1819

 

Другие рецепторы, расположенные в кожном эпителии, могут сообщить нам, что мы порезались, обожглись, ударились, укололи палец и т. д.[63] Часто рецепторы кожи реагируют на сигнал местного повреждения ткани. Порезавшись, мы повреждаем микроскопические клетки, и в этом клеточном супе, вытекающем из пореза, будет множество химических посредников, которые приводят в действие рецепторы боли. Повреждение ткани также вызывает приток к ней иммунных клеток, которые должны устранить повреждение и избавиться от разрезанных клеток. Отек вокруг раны из-за прилива иммунных клеток вызывает воспаление. Клетки, стимулирующие это воспаление, выделяют химические вещества, повышающие чувствительность рецепторов.

Некоторые рецепторы боли несут информацию только о боли (например, те, которые реагируют на порезы); другие содержат информацию и о боли, и об обычных ощущениях. Как их отличать?

По интенсивности. Например, благодаря различным тактильным рецепторам, расположенным у меня на спине, мне очень приятно, когда жена чешет мне спину. Но всему есть предел: я не получил бы ни малейшего удовольствия, если бы она энергично потерла мне спину наждачной бумагой. Точно так же мы с удовольствием стимулируем свои рецепторы теплом солнца, но не жаром кипящей воды. Иногда боль состоит из обычных ощущений — только слишком сильных.

Независимо от типа боли и от того, какие именно рецепторы активируются, все они проецируются в спинной мозг. Тем самым вызывается спинномозговой рефлекс, и нейроны спинного мозга начинают отправлять мгновенные команды в мышцы (в результате, например, мы резко отдергиваем палец от огня). Информация о болевом стимуле также отправляется в мозг (позже мы поговорим об этом подробнее).

Сенсорная модуляция восприятия боли  

Один поразительный  аспект боли заключается в том, как легко ее можно изменить с помощью других факторов. Сила болевого сигнала, например, может зависеть от того, какая еще сенсорная информация отправляется в спинной мозг одновременно с болью. Именно поэтому массаж особенно приятен, когда у нас воспаленные мышцы. Хроническую, пульсирующую боль можно уменьшить острой, краткой сенсорной стимуляцией определенных типов.

Физиология, лежащая в основе этого феномена, — один из самых изящных элементов нервной системы. Эту схему несколько десятилетий назад обнаружили физиологи Патрик Уолл и Рональд Мелзек. Оказалось, что нервные волокна, переносящие информацию о боли от периферии в спинной мозг, неодинаковы. Их можно классифицировать различным образом. Вероятно, самая заметная дихотомия существует между волокнами, которые переносят информацию об острой, резкой, внезапной боли, и теми, которые переносят информацию о длительной, рассеянной, постоянной, пульсирующей боли. И те и другие проекции идут к нейронам спинного мозга и активируют их, но делают это по-разному (рис. 33, часть А).

Информация о боли связана с двумя типами нейронов, обнаруженных в спинном мозге (рис. 33, часть В). Первый (X) — это те нейроны, о которых мы уже говорили и которые передают информацию о боли в мозг. Второй

 

Рис. 33. Модель Уолла—Мелзека описывает, как информация о боли передается в мозг и как она может быть изменена мозгом. (А) Нейрон (X) в спинном мозге, как только его стимулируют волокна боли, отправляет в мозг сигнал о том, что произошло что-то, вызвавшее болевой сигнал. Такие волокна боли могут переносить информацию о внезапной боли или о длительной, рассеянной боли. (В) Более наглядная версия того, как на самом деле работает эта система. Она показывает, почему дифференцируется информация о внезапной и о длительной боли. При внезапной боли волокно внезапной боли стимулирует Х-нейрон, заставляя его передавать болевой сигнал в мозг. Волокно внезапной боли также стимулирует промежуточный нейрон (Y), который почти сразу же начинает подавлять Х-нейрон. Таким образом, Х-нейрон отправляет сигнал боли в мозг в течение очень короткого времени. Напротив, волокно длительной боли стимулирует Х-нейрон и подавляет активность промежуточного Y-нейрона. Таким образом, Y-нейрон не подавляет Х-нейрон и Х-нейрон продолжает отправлять сигнал боли в мозг, что приводит к длительной, рассеянной боли. (С) И стимулирующие, и подавляющие волокна выходят из мозга и отправляют информацию в Х-нейрон, изменяя его чувствительность к поступающей информации о боли. В итоге мозг может сделать Х-нейрон более чувствительным к болевому сигналу или притупить его чувствительность тип нейронов (Y) — местные, их еще называют промежуточными нейронами. При стимуляции Y-нейронов активность Х-нейронов подавляется.

Все взаимосвязано, и поэтому, когда мы ощущаем острый, болезненный стимул, информация об этом отправляется по «быстрым» волокнам. Это стимулирует и Х-нейроны, и Y-нейроны. В результате Х-нейроны отправляют болевой сигнал в спинной мозг, но тут же в действие вступают Y-нейроны и Х-нейроны «выключаются». Таким образом мозг обнаруживает краткий, острый взрыв боли, например такой, как если мы наступили на гвоздь.

И наоборот, когда возникает длительная, пульсирующая боль, информация отправляется по медленным волокнам. Она проходит и по Х-нейронам, и по Y-нейронам, но по-другому, чем когда идет по быстрым волокнам. Х-нейроны снова стимулируются и сообщают мозгу, что произошло что-то, вызвавшее болевой сигнал. Но при этом медленные волокна подавляют активацию Y-нейронов. Y-нейроны не реагируют, Х-нейроны продолжают отправлять сигналы, и мозг обнаруживает длительную пульсирующую боль, которую мы ощущаем, например, спустя часы или дни после ожога. Специалист по физиологии боли Дэвид Йомене определил функции быстрых и медленных волокон в точном соответствии с концепций этой книги: быстрые волокна заставляют нас двигаться как можно быстрее (от источника боли), а медленные волокна заставляют нас сидеть на одном месте в неподвижности, пока рана не заживет.

Эти два класса волокон могут взаимодействовать, и мы часто намеренно вынуждаем их это делать. Предположим, вы ощущаете непрерывную пульсирующую боль — воспаленные мышцы, укус насекомого, болезненный волдырь. Как остановить пульсацию? Ненадолго стимулировать быстрые волокна. Это на мгновение усилит боль, но, стимулируя промежуточный Y-нейрон, вы на какое-то время отключите всю систему боли. Именно это мы часто делаем в такой ситуации. Хороший массаж на некоторое время снимает пульсирующую боль в воспаленных мышцах. Место укуса пульсирует и невыносимо зудит, и мы расчесываем участок кожи вокруг него, чтобы избавиться от этого ощущения. В таких случаях путь длительной хронической боли на несколько минут «закрывается».

Эта модель имеет большое клиническое значение. Прежде всего она позволила ученым разрабатывать схемы лечения людей с серьезными хроническими болевыми синдромами (например, пациентов с поврежденными нервными корешками в позвоночнике). Вживив небольшой электрод в быстрый путь боли и присоединив его к стимулятору на бедре человека, можно позволить пациенту время от времени «прокачивать» этот путь, чтобы избавиться от хронической боли; часто такой метод творит чудеса.

Если боль длится дольше, чем обычно  

Если кто-то несколько раз уколет вас иглой, то вы будете чувствовать боль каждый раз. Точно так же, если вы поранились и эта рана вызвала воспаление, которое длится несколько дней, вероятно, боль тоже будет длиться несколько дней. Но иногда где-то между рецепторами боли и спинным мозгом маршрут боли нарушается и вы чувствуете боль еще долго, даже после того, как болевой стимул прекратил действовать или рана зажила, либо вы чувствуете боль в ответ на стимулы, которые вообще не должны быть болезненными. Это значит, что у вас развилась аллодиния, ощущение боли в ответ на стимулы, обычно ее не вызывающие.

Некоторые варианты аллодинии могут возникать на периферии, непосредственно на уровне болевых рецепторов. Вспомним, что при повреждении тканей в поврежденную область проникают клетки, вызывающие воспаление, и вырабатывают химические вещества, делающие местные рецепторы боли более возбудимыми, и их становится легче стимулировать. Эти вызывающие воспаление клетки довольно неразборчиво выделяют свои химические вещества и иногда делают это в направлении рецепторов, находящихся вне поврежденной области, таким образом делая их более возбудимыми. И вдруг совершенно здоровые ткани, окружающие травмированную область, тоже начинают болеть.

Аллодиния может также возникнуть, если повреждены сами нейроны. Если около рецепторов боли нервные окончания повреждены, вызывающие воспаление клетки вырабатывают факторы роста, заставляющие нервы регенерировать. Иногда регенерация идет хаотично и нервные окончания связываются в запутанный клубок, который называют невромой. Он часто оказывается чрезмерно возбудимым и начинает отправлять болевые сигналы из совершенно здоровой ткани. А если нервные волокна, переносящие информацию о боли, разорваны около спинного мозга, это может привести к каскаду воспалительных явлений, что приводит к чрезмерной возбудимости спинного мозга. И обычное прикосновение начинает вызывать мучительную боль.

Модель Уолла—Мелзека объясняет еще один случай аллодинии, который можно наблюдать в серьезных случаях диабета обоих типов. Как мы видели в главе 4, повышенный уровень глюкозы в крови может увеличивать риск появления атеросклеротических бляшек, забивающих кровеносные сосуды. В результате через эти сосуды начинает поступать слишком мало энергии, и это может разрушать нервы, которые «питаются» этой энергией. В целом, поврежденные «быстрые» волокна требуют больше энергии, чем поврежденные «медленные» волокна. При этом диабетик теряет способность отключать промежуточные Y-нейроны на этом пути, и то, что для здорового человека могло быть мимолетным дискомфортом, для диабетика становится постоянной пульсирующей болью.

Нет мозга — нет боли  

Мы начали с рецепторов боли, рассеянных по всему телу, и добрались до того, как спинной мозг получает от них сигналы. Отсюда множество нейронов спинного мозга, активированных болью, отправляют проекции в мозг. И здесь ситуация становится по-настоящему интересной.

Рассмотрим три сценария, связанные с болью. Первый: солдат участвует в жестоком сражении, вокруг падают убитые и раненые. Он ранен — не опасно для жизни, но достаточно серьезно, чтобы потребовалась эвакуация. Второй: больному с раком печени на поздних стадиях назначают экспериментальный препарат. В течение нескольких дней он испытывает сильные боли в кишечнике — это значит, что препарат уничтожает опухолевые клетки. И третий: человек стирает кожу на заднице, с энтузиазмом занимаясь сексом на грубом ковре. Что общего между всеми этими людьми? Их боль кажется не такой уж мучительной—для меня война окончена; препарат действует; какой ковер? Интерпретация боли может быть очень субъективной.

Одно исследование, проведенное в 1980-х годах, дает поразительный пример такой субъективности. Ученый исследовал истории болезни пациентов, записанные в течение десятилетий в одной пригородной больнице. Он отмечал, сколько обезболивающих препаратов принимали пациенты, только что перенесшие операцию на желчном пузыре. Оказалось, что больные, видевшие из окна своей палаты деревья, требовали значительно меньше обезболивающих, чем те, кто смотрел на глухую стену. Другие исследования с участием пациентов с хроническими болями показывают, что изменение психологических параметров, например чувство контроля над ситуацией, также резко изменяет количество болеутоляющих, которые просят больные (об этом важном открытии мы подробнее поговорим в последней главе).

Так происходит из-за того, что мозг—это не механический «датчик боли», беспристрастно измеряющий единицы страданий. Конечно, некоторые участки мозга позволяют делать объективные оценки («Стоп, эта вода слишком горячая, чтобы купать ребенка»). И некоторые факторы способны влиять на то, сколько боли регистрирует этот «датчик боли», например окситоцин, гормон, вырабатывающийся во время родов и связанный с материнским поведением у млекопитающих, притупляет ощущение боли. Но по большей части реакция мозга на боль состоит в формировании эмоциональных реакций и интерпретации боли в зависимости от контекста. Например, если мы ранены в ногу, то, задыхаясь от боли, можем также задыхаться от эйфории и триумфа—я пережил эту войну, и теперь я отправляюсь домой.

Вот три важных момента, касающиеся того, как мозг эмоционально интерпретирует боль и реагирует на нее.

Во-первых, эмоции/интерпретации могут не соответствовать объективной силе болевого сигнала, поступающего в мозг из спинного мозга. Другими словами, сила боли и ее субъективная оценка могут быть двумя очень разными переживаниями — как в наших примерах с войной, раком и ковром. Одно изящное исследование показало это более явно. В нем добровольцы опускали руки в горячую воду до и после гипнотического внушения о том, что они не чувствуют боли. Во время обеих проб проводилось сканирование мозга, чтобы выяснить, какие участки мозга активируются. Участки коры, обрабатывающие тактильные ощущения («датчик боли» в данном случае), в обоих случаях активировались одинаково, указывая на то, что было задействовано одинаковое количество рецепторов боли, чувствительных к высокой температуре. Но участки мозга, больше связанные с эмоциями, активировались только в пробе до гипнотического внушения. В обоих случаях боль была одинаковой; но реакция на нее была разной.