К вопросу о возможности компенсации гипотиреоза и его излечения

Эта статья написана для вас, мои интернет-пациентки, и должна называться именно так. Она должна стать введением к обширной статье “РАБОТА С МЕТАБОЛИЗМОМ”, которая была написана раньше, – про мои эксперименты и мой опыт работы с моим метаболизмом под моим контролем температуры тела и самочувствия.

Надеюсь, вы уже поняли, что именно нарушение метаболизма является основой гипотиреоза. И лечение гипотиреоза – это не подбор дозы приема синтетического L-тироксина или даже лиотиронина по показателю ТТГ раз в три месяца, а налаживание хорошего собственного метаболизма ежедневной упорной и правильно организованной работой над собой. В том числе и тех, у которых железа удалена полностью или частично, “убита” облучением или длительным приемом сверх физиологической дозы левотироксина. От компенсации у первых и до излечения у тех, у кого хоть часть железы имеется.

 

Для нас, имеющих по той или иной причине гипотиреоз, важнее работа щитовидной железы (если она есть!). Или, точнее, работа в организме первичного гормона щитовидной железы – тироксина. И, хотя до сих пор рецепторов клеток для тироксина исследователями не обнаружено, эта логистическая форма является необходимейшим для нас гормоном. И только те, у кого, как и у меня, есть непереносимость тироксина (благодаря врачам-эндокринологам!) или резистентность (невосприимчивость) к тироксину, вынуждены пользоваться следующей конверсионной формой гормона тироксина – лиотиронином или Т3 (трийодтиронином). Но начинаем все же с тироксина с надеждой на восстановление и улучшение нормальной конверсии тироксина в организме и на восстановление нормального метаболизма и нормальной температуры тела. Это – наши “контрольные точки”. А не “размер ТТГ”. Хотя сдавать анализ все же нужно, так как ваши эндокринологи другого не знают.

Врачи-эндокринологи РФ в “лечении” гипотиреоза пользуются рекомендациями главного эндокринолога Минздрава России, академика РАН и РАМН Дедова И.И., изложенными в книге, над которой “трудились” многие врачи со званием доктора меднаук РФ и еще больше кандидатов меднаук РФ во главе с двумя академиками РАМН (Российской Академии меднаук). Эта книга – “Эндокринные болезни. Национальное руководство”. И, как любят повторять академики, то, что изложено в книге о лечении гипотиреоза заместительной монотерапией левотироксином, основывается на международном Консенсусе, принятом в США.

И эта “научная мудрость” (тем более основанная на Консенсусе из США) обязывает врачей следовать не разумному знанию, а этому Консенсусу и “Национальному Руководству”. А также обязательным стандартам Минздрава РФ, которые также написаны И.И.Дедовым. По этим стандартам врачи назначают больному расчетную дозу левотироксина под контролем ТТГ. И через некоторое время повышают дозу, так как ТТГ растет. Почему? Это интересный вопрос. Ответа в “Руководстве” на него нет. О медикаментозном тиротоксикозе тоже ничего нет. А нужно бы, чтобы врачи были предупреждены о возможности такого случая.

Как врач, (не эндокринолог – врач спецбригады скорой медпомощи), доверившийся знаниям коллег и испытавший передозировку тироксина на себе, обратившийся через интернет за помощью к коллегам и не получив её, я был вынужден начать изучение тиреоидологии по всем доступным источникам. И, начав с основ, я был вынужден противоречить установкам официальной российской (и не только!) тиреоидологии, находя доказательства ошибок и их причины, исправляя ошибки экспериментами на себе, с получением доказательств верности моих догадок и выводов.

Ниже я привожу эти коренные “научные” противоречия. Там, где нет противоречий, темы излагаются просто и без критики. Там, где имеется мое несогласие с “научными” установками, темы выделены и отмечены в тексте красными жирными цифрами в скобках: 1) – начало темы, (1) – конец. Мне, учитывая мой возраст, необходимо обсудить мои противоречия с эндокринологами и, по возможности, передать им свой опыт врача, выдержавшего длительную пятикратную перегрузку левотироксином, выжившего (только 2-я группа инвалидности!) и продолжающего оказывать помощь обращающимся ко мне через интернет больным гипотиреозом. 

 

У организма есть различные пути борьбы с излишним (благодаря назначениям врача) тироксином в крови.

Один из них – снизить или прекратить производство тироксина щитовидной железой. Для чего существует система защиты с помощью антител, то есть аутоиммунный процесс блокировки образования тироксина в самой железе. Эти антитела (ат):

аутоиммунные ат-ТПО связывают фермент Т ирео П ер О ксидазу, прерывая процесс иодирования тирозина в тироцитах и этим снижая или прекращая производство тироксина;  

аутоиммунные ат-ТТГ блокируют в клетках щитовидной железы рецепторы Т ирео Т ропных Г ормонов, потому снижается или прекращается стимуляция производства тироксина в клетках железы – тироцитах, и выделение гормона в кровь;

аутоиммунные ат-ТГ препятствуют образованию Т ирео Г лобулинов – матриц для производства моно- и ди-йодтирозинов, их слиянию в три- и в тетра-иодтиронины (Т3 и Т4) и поступлению их из фолликула в тироциты. Т3 и Т4 не образуются.

 

1) Другой путь – убрать излишний тироксин из крови с помощью его ускоренной конверсии и выведения продуктов конверсии. Для этого используется конверсия Т4 в rT3 ферментом деиодиназой III типа в основном в клетках печени, кожи, почек и глии мозга с дальнейшим метаболизмом (см. схему справа) и с выведением продуктов конверсии (метаболизма тироксина) из организма.

И если из печени (основная масса конверсии) rT3 попадает прямиком в кровь, где, соединяясь с транспортными белками крови, образует депо rT3 * ⁾ в крови, то из почки rT3 (как образовавшийся, так и поступивший с кровью) попадает не в кровь, а в мочу. Потому анализом мочи можно определить количество rT3 в моче и в крови. Что гораздо дешевле обычного анализа крови на rT3 (для чего нужен дорогой специальный лабораторный химреактив). (1)

                                      

_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________                              

* ⁾ Первое упоминание. Академики категорически не согласны с этим понятием. И так как это слово “депо” будет встречаться неоднократно и в разных вариантах, с него и начнем обсуждение.

 

 Первое депо гормонов (тироксина) создается тироцитами в фолликулах железы. Запаса его (как подсчитала наука) хватает на 4 месяца “зимней спячки”. Второе, третье и четвертое логистические депо крови связаны с включением молекул Т4,Т3 и rT3 в транспортные белки крови (статья “Логистика тиреогормонов”). Анализ сыворотки крови на ТТ4, ТТ3 и rТТ3, а также FT4, FT3, rFT3 (общие, то есть связанные с транспортными белками крови плюс свободные от связи), дает возможность определить количественное накопление гормонов в крови в микрограммах “сухого веса”, их избыток или недостаток, а также количественные изменения во времени. Это дает возможность регулировать гормоны в крови, а не замещать вслепую, по ТТГ. Тем более, что у анализа на ТТГ есть свое предназначение и своя роль в организме.

 

Роль rT3 в гомеостазе 

   2) Некоторые эндокринологи считают rT3 неактивным гормоном, не имеющим ни геномного, ни теплотворного действия, то есть гормоном, не участвующим в энергетике и в метаболизме человека.

В то же время исследования показывают, что “реверсивный Т3 является в 100 раз более мощным нарушителем конверсии Т4 в Т3, чем препараты, применяемые для снижения функции щитовидной железы при гипертиреозе”. 

К тому же молекулы rT3 гораздо активнее “захватывают” Т3–рецепторы клеток и ядер клеток, “мешая” Т3 оказывать свое физиологическое действие в клетках. То есть, rT3 участвует в энергетике организма своим сильным “отрицательным или тормозным” метаболическим эффектом. И если Т3 имеет выраженное термогенное действие поддержания необходимой для работы белковых ферментов температуры тела, то rT3 снижает температуру тела и замедляет метаболизм, “отправляя медведя в зимнюю спячку”. Это важное, отрицаемое академиками свойство rT3 (2).

3) Но rT3, кроме свойства выводить продукты конверсии Т4 с мочой, имеет еще одно свойства, которое практически не учитывается врачами: полупериод выведения rT3 из организма в 3 раза короче, чем у Т3, и в 20 раз короче, чем у Т4. Это приводит к более быстрой потери Т4 (и прежде всего свободного Т4 – FT4) через преимущественное образование rT3 на начальном этапе конверсии и его выведение почками. Скорость потери rT3 с мочой зависит от клиренса – работы почек.

То есть повышенный тироксин в крови создает условия для более быстрой конверсии Т4 в rT3 и, таким образом, для более быстрого выведения Т4 из крови. А “попутно” и части Т3 за счет “параллельной” конверсии Т3 дейодиназами DIO 1 и DIO III (смотрите схему выше). При этом DIO 1, которое необходимо для конверсии Т4 в Т3 на начальном этапе, отвлекается для конверсии Т3 и rT3 в Т2, Т1, Т0, что ведет к снижению образования Т3 на начальном этапе конверсии. В результате пациент теряет часть необходимого для метаболизма Т3, что чревато сердечно-сосудистыми осложнениями при синдроме низкого Т3. (3)

 

4) Во врачебной практике получается "замкнутый круг": врач “нагружает” пациента Т4 – в организме идет конверсия его в rT3 и Т3 с потерей Т4 и Т3, в результате чего растет ТТГ. Это также сопровождается снижением FT4, уходящего на конверсию в Т3 и rT3. И врач увеличивает дозу приема Т4. Не исследуя содержания в крови Т3 (FT3). Только ТТГ!

Анализ на ТТГ в этом случае не корректен. Лучше анализ крови на содержание общего Т4 (Тotal Т4 – ТТ4), который показал бы повышение и затем снижение ТT4 в крови. Он эндокринологами не назначается. Проследить потерю Т4 и снижение его в крови никаким другим лабораторным методом не получится. Анализ на FT4 также не адекватен показателю ТТ4, так как FT4 расходуется на конверсию гораздо быстрее. 

В исследовании «Реверсивный Т3 является лучшим показателем уровня Т3 при гипотиреозе», опубликованном в журнале «The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism», 2005г., сказано, что “ТТГ не может являться показателем, отражающим содержание Т3 в организме, так как...” (4) – продолжение фразы будет в следующей части статьи.