Транспорт газов кровью

Транспорт О2 Два способа транспорта: в форме оксигемоглобина и за счет физического растворения газа в плазме крови. 3 мл О2 на 1 литр крови в виде физически растворенного газа, 200 мл О2 на 1 литр в форме оксигемоглобина. Связывание идет по правилу кооперативности: 1 моль гемоглобина связывает 4 моля кислорода. 1 гр Нв – 1,34 мл О2. 1 молекула облегчает связывание 2. чем больше О2 в крови тем его больше в растворенном виде. При уменьшении О2 в среде снижается количество оксигемоглобина. В легочных капиллярах рО2-100 мм рт ст. 98-100% О2 связано. По мере удаления от легочных капилляров давление падает и при 75 - 80 мм рт ст начинается диссоциация. При 40 мм рт ст процесс прекращается. динамика кривой диссоциации зависит от нескольких факторов. " Сдвиг вправо" - это увеличение способности гемоглобина отдавать О2 тканям. Причины: увеличение количества СО2 при физических нагрузках, снижения рН в кислую сторону (ацидоз).  "Сдвиг влево" - это снижение способности гемоглобина отдавать О2 тканям. Причины: снижение количества СО2 при гиподинамии, увеличения рН в щелочную сторону (алкалоз), адаптация у горцев к среде обитания, при патологии. Диссоциации оксигемоглобина способствует 2,3 дифосфоглицерат - промежуточный продукт, который образуется в эритроцитах при расщеплении глюкозы. Миоглобин -это форма гемоглобина которая находится в мускулатуре и она не связана с эритроцитами. Насыщает мышцу О2 в момент её сдавливания. Миоглобин аккумулирует О2 про запас. Обладает более высоким сродством к О2 и труднее его отдает. Его много в сердце.   Транспорт СО2  Идет 3 способами: 1. в виде солей угольной кислоты - 55%, 2. в форме бикарбонатов в эритроцитах - 35%, 3. в форме карбгемоглобина    В тканях он накапливается до уровня 60 мм рт ст., в артериальной крови 40 мм рт ст. и тогда СО2 устремляется в кровь, растворяется в плазме, идет в эритроцит, под влиянием карбоангидразы соединяется с водой и образуется угольная кислота.(Н2СО3). Если рСО2 будет снижено карбоангидраза будет катализировать обратную реакцию. Угольная кислота диссоциирует на Н+ и НСО3-. свободные Н+ связываются с дезоксигемоглобином, НСО3- формируются в бикарбонаты. 10% СО2 переносятся в виде карбгемоглобина. В капиллярах легких рСО2 47 мм рт ст, в альвеоле 40мм рт ст и углекислый газ диффунгирует в альвеолы.

 

Артериола (венозная кровь) Альвеола (воздух) Венула (артериальная кровь)
О2 - 40 мм.рт.ст. СО2 - 46 мм.рт.ст. О2 - 104 мм.рт.ст. СО2 - 40 мм.рт.ст. О2 - 100 мм.рт.ст. СО2 - 40 мм.рт.ст.

 

Ткань Артериальная кровь Венозная кровь
СО2 - 60 мм.рт.ст. СО2 - 40 мм.рт.ст. СО2 - 46 мм.рт.ст.

 

Регуляция дыхания

Дыхательный центр Дыхательный центр - это совокупность нейронов, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма. Выделяют несколько уровней: 1. Спинальный - это мотонейроны передних рогов спинного мозга, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру. 2. Бульбарный - это нейроны продолговатого мозга и моста, аксоны которых направляются к мотонейронам спинного мозга и их возбуждают. 3. Супрапонтиальный - это нейроны среднего мозга и мозжечка. Они обеспечивают взаимосвязь дыхания с двигательной активностью. 4. Корковый уровень позволяет самопроизвольно менять дыхание. Регулируемые параметры: 1 Внешнее дыхание: мод, частота и глубина. 2 Диффузия через аэро барьер: Р газов, площадь поверхности легких, скорость тока крови, адекватность вентиляционно-перфузионных отношений. 3 Транспорт кровью: количество эритроцитов, кислородная емкость крови, гемоглобин. 3 Диффузия в ткани: напряжение газов в крови, число открытых капилляров, способность к диссоциации. 4 Тканевое дыхание: активность окислительных ферментов. МОД=ДО ЧД. Механорецепторы. Рецепторы растяжения легких. Располагаются в гладкой мускулатуре трахеи и бронхов. Раздражаются на степень растяжения воздухоносных путей. В центр импульс по блуждающему нерву со скоростью 40м/сек. Бывают: низкопороговые - возбуждаются на выдохе и при спадении. Высокопороговые - при перерастяжении легких. Если ДО больше 1 литра. Переход к выдоху. Это инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга-Брейера.   Ирритантные рецепторы Расположены на слизистой, реагируют на пыль, газ. В итоге возникает кашель, жжение, сужение бронхов-бронхоконстрикция. Джи или юкстакапиллярные рецепторы. Расположены в местах контакта альвеолы с капиллярами. Увеличение АД в малом круге, избыток интерстициальной жидкости в легких, действие БАВ вызывают бронхоконстрикцию и частое поверхностное дыхание, одышку. Хеморецепторы Центральные хеморецепторы расположены в структурах продолговатого мозга. Состоят из 2 рецепторных полей: М и, между ними поле S. Разрушение S снимает эффекты М и. Реагируют на изменения рН среды межклеточного вещества мозга. РН мозга зависит от СО2 крови. Если в крови увеличение СО2, то он свободно диффунгирует через зону с высокой карбоангидразной активностью (это область между кровью и ликвором) и накапливается в жидкости мозга, взаимодействует с Н2О, диссоциирует с освобождением Н+, снижается разность потенциалов между ликвором и кровью, дыхательный центр стимулируется. Артериальные локализованы рядом с барорецепторами. Имеют форму каротидных тел, собранную в капсулу. Потребляют много О2(в 4 раза больше чем кровь). Реагируют на снижение О2, увеличение СО2, Н+. В цитоплазме этих клеток есть гранулы с дофамином, а на мембране кислородные сенсоры. Если сенсор уловил достаточное количество кислорода, то К-каналы открываются и возникает потенциал покоя, при снижении О2 К-каналы закрываются, наступает деполяризация, открываются Са каналы, выделяется дофамин. Импульс идет по синусному нерву, достигает дыхательного центра и усиливает инспирацию.

 

Дыхательный центр. Включает в себя дорзальное и вентральное ядро. Дорзальное ядро состоит из 95% инспираторных нейронов и 5% экспираторных нейронов. Вентральное ядро: включает в себя комплекс Бетцингера- экспираторные нейроны. Параамбигуальные нейроны-несут возбуждение к альфа мотонейронам скелетной мускулатуры. Ретроамбигуальное –это экспираторные нейроны. Инспираторные мотонейроны спинного мозга расположены во 2-6, а экспираторные в 8-10 грудных сегментах спинного мозга. Дыхательный центр продолговатого мозга обладает автоматизмом. Типы нейронов дыхательного центра: 1 Ранние инспираторные. Начинают инспирацию и тормозятся от рецепторов растяжения легких. 2 Полные инспираторные. Частота медленно нарастает и не допускают новую инспирацию. 3 Поздние инспираторные. Короткая вспышка в конце инспирациии выключают вдох. 4 Ранние экспираторные. Возбуждаются в конце инспирации и тормозят инспираторные. 5 Поздние экспираторные. Тормозные. Пневмотоксический центр. Расположен в дорсолатеральной области ростральной части моста. Он облегчает переключение фаз дыхательного центра. Состоит из скоплений нейронов по 10-12, обладающих тонической активностью. Наиболее активны во время смены фаз и являются фазовосхватывающими. Роль других нервных центров в регуляции дыхания 1Ретикулярная формация лишает поток специфичности. Подводит паттерн дыхания под цикл бодрствование-сон. 2Гипоталамус подводит ритм дыхания в соответствии с уровнем обмена веществ. Формирует мотивацию поведения, в которую включается и изменение дыхания. 3Кора обеспечивает произвольное управление дыханием. Адаптация дыхания к гипоксии Гипоксия наступает при снижении рО2-27-33мм.рт.ст. в венозной крови 19 мм.рт.ст. Срочная адаптация. 1Внешнее дыхание. Из-за возбуждения хеморецепторов каротидного синуса развивается гипервентиляция: усиливается частота и глубина дыхания, усиливается МОД. 2Диффузия через аэрогематический барьер. Увеличивается площадь поверхности легких за счет раскрытия резервных альвеол, расширения бронхов, ускорения кровотока. 3Транспорт кровью. Увеличивается кислородная емкость крови за счет мобилизации эритроцитов из депо. Скорость кровотока усилена. 4Диффузия в ткани. Увеличивается число открытых капилляров и повышается их проницаемость. Оксигемоглобин легче отдаетО2 тканям. Кривая диссоциации сдвигается вправо. 5Тканевое дыхание. Снижение окислительных ферментов из-за нехватки О2. Долговременная адаптация. 1Внешнее дыхание. Усиливается мощность дыхательной мускулатуры, увеличиваются размеры грудной клетки, количество резервных структур уменьшается. 2Диффузия. Гипертрофия легочной ткани, повышение скорости диффузии. 3Транспорт кровью. Увеличивается кислородная емкость крови, больше эритроцитов, гемоглобина, масса сердца. МОК не изменен. 4Диффузия в ткани. Увеличивается число открытых капилляров и их разветвленность. 5Тканевое дыхание. Увеличено число митохондрий, они устойчивы к гипоксии, растет роль анаэробного гликолиза.   Этапы адаптации. 1Срочная-все механизмы направлены на борьбу за кислород. 2Переходный – наступает относительная стабилизация функций. Длится до 2 недель. Физическая работа, инфекции, изменения температуры приводят к дезадаптации. 3 Стабильная адаптация возникает в течении 4-5 недель.  

 

Секреторная функция пищеварительного тракта.

Функции пищеварительной системы. Пищеварительная система выполняет пищеварительные и не пищеварительные функции. Пищеварительные функции: моторная, секреторная, экскреторная. Не пищеварительные функции: защитная, метаболическая функция заключается в кругообороте эндогенных веществ между кровью и пищеварительным трактом, экскреторная, эндокринная. Мотивации к приему пищи или к ее прекращению. Центр находится в гипоталамусе. В латеральном центр голода, в медиальном центр насыщения. В пищевой центр идут потоки из полости рта, желудка, кровотока, коры. Ощущение голода возникает после эвакуации химуса из желудка и 12пк, мышечная стенка которых приобретает повышенный тонус и усиливается импульсация от механорецепторов пустых органов. Это сенсорная стадия состояния голода. При снижении питательных веществ в крови начинается метаболическая стадия состояния голода. При этом формируется пищевая мотивация. После приема пищи через 15 – 20 минут наступает сенсорное насыщение, которое сопровождается положительной эмоцией. Через 1,5 – 2 часа наступает истинное или обменное насыщение, когда в кровь начинают поступать питательные вещества. Пищеварение в ротовой полости. Функции ротовой полости: 1. Механическая обработка пищи. 2. Химическая обработка пищи. 3. Защитная. Роль микрофлоры и мигрирующими лейкоцитами. 4. Буферная. Увеличивается с белками и овощами. Уменьшается при углеводной пищи. Слюна. Выделяется железами: 1. Околоушные железы. Выделяют белково -серозный секрет. При поступлении пищи в рот, секреция возрастает с 25% до 64%. 2. Подчелюстные. Выделяютсерозно-мукозный секрет. Идет снижение секрета

 при приеме пищи (с 71% до 33%).

3. Подъязычные. Мукозный секрет.

Постоянная секреция 3-4%. Слюна на 99,5%-состоит из воды, рН-5,8-7,3.

Органические вещества:

1 Муцин -защита от повреждений, формирование комка.

2 Белки -ферменты: альфа-амилаза-расщепляет крахмал, мальтаза-мальтозу и сахарозу, фосфатаза-гидролизует эфиры фосфорной кислоты, лизоцим расщепляет оболочку бактерий, построенную из полисахаридов, нуклеазы расщепляют бактерии и вирусы.

3 Паротин -гормон кальцификации зуба.

4Инсулиноподобный фактор роста.

Микроструктура: ионно-белковый

раствор, состоящий из мицелл. Мицелла имеет слоистое строение. Слои: ядро-молекулы фосфата Са, адсорбционный. Диффузионный. Состоят из ионов Са, смешанные с белками и водой.

Свойства: вязкая, малоподвижная, скользкая, жидкокристаллическая.

Механизм секреции слюны:

1. Поступление исходных веществ.

2. Синтез первичных продуктов.

3. Транспорт секрета.

4. Выделение секрета.

Регуляция слюноотделения:

С рецепторов по афферентным нервам(язычном, языкоглоточном, веткам блуждающего) информация поступает в продолговатый мозг в слюноотделительное ядро. Парасимпатические волокна прерываются в подчелюстном и околоушном ганглиях. Медиатор ацетилхолин. Оказывает секреторное влияние на железы.

При раздражении железы, она набухала, краснела, слюна шла жидкая, мало белков.

Симпатические волокна прерываются в спинном мозге на уровне 2-6 грудного сегмента. Медиатор норадреналин. Оказывает трофическое влияние.

При раздражении количество слюны уменьшалось, количество белков в ней увеличивалось, суживались сосуды и слюнные протоки.

Функции слюны:

1Смачивание и формирование комка, вкусовой анализ.

2Трофическая-это внешняя среда для зубов.

3Защитная-наличие лизоцима и факторов свертывания.

4Регуляция водно-солевого баланса. При уменьшении слюны

чувство жажды.

5Выделительная.

6Инкреторная-выделяет гормоноподобные вещества: паротин-усиливает доставку Са и фосфора в твердые ткани зуба.

7Речевая.

Кровообращение ротовой полости:

1Очень обильное.

2Много анастомозов.

3Сосуды имеют дополнительную парасимпатическую иннервацию.

4Существует циркуляторный механизм выравнивающий при жевании давление.

Анализ вкуса.

Вкусовые сосочки языка -нитевидные, грибовидные, желобоватые. В них вкусовые рецепторы в виде вкусовых луковиц. Она состоит из опорной клетки, группируемые вокруг углубления и рецепторной клетки, покрытой микроворсинками, исполняющими функцию адсорбента. Первичные ощущения:

На кончике языка-сладкое, средняя часть-кислое, корень-горькое, боковые края-соленое и кислое.

Тактильная и температурная чувствительность.

На кончике языка и красной каймы губ наибольшие зоны. Тепловая возрастает от передних отделов полости рта к задним, а холодовая наоборот. Восприятие тепла отсутствует в центре твердого неба

Центральная часть спинки языка не воспринимает температуру.

Секреторная функция желудка.

Кардиальная часть: (вокруг пищевода) выделяет слизь. Фундальный отдел: главные клетки выделяют пепсиногены, добавочные - слизь, париентальные-соляную кислоту.

Пилорическая часть: в основном имеет главные клетки. За 1 сутки 2-2,5 литра сока.

Натощак выделяется запальный сок. Много желудочного сока образуется на белковую

пищу, мало на углеводную, очень мало на жирную. Состав желудочного сока. Чистый желудочный сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость. Он имеет резко кислую реакцию рН 1-1,5. в состав входит вода (99%), слизь и плотные вещества органического и неорганического происхождения. Главный компонент пепсины. Они синтезируются главными клетками желудочных желез в виде неактивных пепсиногенов, активация которых запускается соляной кислотой. Помимо пепсинов и соляной кислоты есть вода, хлориды, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты. Роль слизи. Муцин организует слизистый барьер и защищает оболочку желудка между приемами пищи. Слизь также нужна для всасывания витамина В12. В желудке витамин всасывается с белком –фактором переноса, который защищает его от протеаз. В верхнем отделе тонкого кишечника он освобождается от этого белка и взаимодействует с фактором Кастла. Роль соляной кислоты: 1Денатурация белка. 2Активация пепсиногеноа 3Создает оптимальные условия для действия пепсиногенов. 4Бактерицидное действие. 5Регулирует эвакуацию пищи из желудка, повышая тонус пилорического сфинктера при действии на 12пк, осуществляя запирательный рефлекс. 6Стимулирует секрецию секретина. Регуляция желудочной секреции. Фазы желудочной секреции. 1. Сложнорефлекторная или мозговая фаза. Осуществляется с помощью условных рефлексов. Желудочный сок, отделяемый в сложнорефлекторную фазу, богат ферментами и называется «запальным». 2. Желудочная фаза. 3. Кишечная фаза.
     
Роль поджелудочной железы в пищеварении. Панкреатический сок натощак выделяется в небольшом количестве. При поступлении желудочного содержимого в 12пк скорость отделения панкреатического сока возрастает и за сутки его выделяется 1,5 – 2,5 литра. РН7,5-8,5. Прозрачная жидкость. Секретируется ацинозными панкреацитами. Секреция ионов бикарбоната и воды. Углекислый газ диффунгирует внутрь клеток из крови и под влиянием карбоангидразы взаимодействует с водой, образуя угольную кислоту, диссоциирующую на ионы бикарбоната и водорода. Бикарбонат проходит через мембрану клетки в просвет протоков. Ионы Н+ обмениваются на ионы натрия, которые транспортируются в панкреатический проток. Движение ионов натрия и бикарбоната из крови в просвет протока создает осмотический градиент, вызывающий движение воды в панкреатический проток и образование раствора бикарбоната. Протеазы вырабатываются в неактивном виде. По механизму гидролиза разделяются на 2 группы: эндопептидазы (трипсин, эластаза, хемотрипсиноген) и экзопептидазы (карбоксипептидаза А и В и аминопептидаза). Трипсиноген. Попав в 12пк, под влиянием энтерокиназы он превращается в трипсин. Под влиянием трипсина химотрипсиноген превращается в химотрипсин. Химотрипсин, трипсин, эластаза продолжают гидролиз белков. В ацинозных клетках синтезируется ингибитор трипсиногена, чтобы железы не самопереваливались. Липаза. Она эффективна в присутствии желчных кислот и солей Са. Расщепляет нейтральные жиры до жирных кислот(40%), ди и триглицеридов (10%), моноглицеридов (50%). Амилаза. В активном виде присутствует в форме альфа амилазы, мальтазы, сахаразы. Расщепляют крахмал до гликозидов, а затем до моносахаров. Нуклеазы. Рибонуклеаза и ДНКаза осуществляют гидролиз нуклеиновых кислот. Имеют постоянное соотношение в клетках, в панкреатическом соке оно тоже постоянно и выделение происходит одновременно. Возможна адаптация при изменении диеты. Такая адаптация ограничена и требует много времени. Регуляция панкреатической секреции: 1 Сложно-рефлекторная. Через 2-4 минуты после условно-рефлекторного воздействия выделяется сок. Стимулируется блуждающим нервом. 2 Желудочная. Связана с желудком. Вагус усиливает секрецию через влияние ацетилхолина выделяя ВИП(вазоактивный интерстинальный полипептид, стимулирующий секрецию бикарбонатов). Симпатические волокна тормозят секрецию, но увеличивают синтез ферментов в них. Местно вырабатываются стимуляторы панкреатической секреции: бомбезин, гистамин, серотонин. Угнетатели: соматостатины, ВИП. 3 Кишечная фаза. Из S клеток 12пк освобождается секретин. Инициатор этого процесса ионы Н+. Секретин вызывает обильное сокоотделение с бикарбонатами и с малым содержанием ферментов. Он действует на функции эпителиальных клеток протоков и почти не влияет на панкреоциты. Также выделяется холецистокинин-панкреозимин(ХК-ПЗ). Его выделяют I клетки слизистой 12пк. Он стимулирует ферменты, снижая объем сока. Секрецию ХК-ПЗ стимулируют промежуточные продукты гидролиза белков, жиров, углеводов в присутствии Са и снижении рН в 12пк. Роль печени в пищеварении. Пищеварительные функции желчи связаны с образованием желчи (0,6 – 1,5л в сутки). Состав желчи. Желчные кислоты: первичные: хенодезоксихолевая и холевая. Они образуются из холестерина. Они в печени присоединяются к гликолу или таурину и выделяются в виде солей: таурохолевой, гликохолевой. В дистальном отделе тонкой кишки около 20% первичных желчных кислот превращаются под действием анаэробных бактерий во вторичные: литохолевую и дезоксихолевую.  

 

90 – 85 % желчных кислот активно реабсорбируются, возвращаются, возвращаются по портальным сосудам к печени и включаются в состав желчи. Оставшиеся 10 – 15 % желчных кислот выводятся из организма, а их убыль восполняется гепатоцитами. С желчью экскретируется пигмент биллирубин, придающий желчи желтую окраску. Холестерин. 80% синтезируется в гепатоцитах, 10% в клетках тонкого кишечника, 5% в коже, 5% поступает с пищей. Необходим для образования мицелл в кишечнике. В тонком кишечнике 30% холестерина всасывается в кровь, остальная часть выводится. В желчи может быть в 3 фракциях: 1Мицеллярная – в составе мицелл. 2Жидкокристаллическая. 3Твердокристаллическая. Лецитин, ионы. Холерез – желчеобразование. За сутки образуется 500-1500 мл. повышает холерез: Вагус, растительное масло, яичные желтки, молоко, мясо, хлеб, сульфат магния, желчные кислоты, секретин, гастрин, глюкагон, холецистокинин – панкреозимин. Холекинез – желчевыделение. Накопление в желчном пузыре. При этом сфинктеры общего печеночного и пузырного протока открыты, а сфинктер общего желчного протока закрыт. Желчь выводится по градиенту давления. В покое давление в желчном протоке 100мм.водного ст. с момента приема пищи и через 3-6 часов 150-260 мм. водного ст. вначале идет пузырная желчь, смешанная, печеночная. Функции желчи: 1Эмульгирует жиры, растворяя продукты их гидролиза. Молекула желчных кислот с одного конца имеет липофильную группу, с другого – гидрофильную. Липофильные концы внедряются внутрь капель жиров, дробя их на мелкие фрагменты, гидрофильные концы остаются на поверхности. Так образуется водорастворимая эмульсия из мельчайших капелек жира, окруженных желчными кислотами. особенно липазы. 4 Усиливает гидролиз и всасывание белков и углеводов. 6Стимулирует моторику. 7Стимулирует пролиферацию и слущивание энтероцитов. 8Инактивирует пепсин в 12пк. 9Бактерицидное действие.   Роль тонкой кишки в пищеварении. Состав кишечного сока: За сутки продуцируется 2,5 литра. Его рН 7,2-8,6. Это слизь секретов либеркюновых и брюннеровых желез и слущенных эпителиоцитов. Мутная, вязкая жидкость. Можно разделить на плотную и жидкую части. Плотная часть состоит из энтероцитов, слизи и ферментов. Жидкая: органические вещества и ионы. Ферментный состав тот же. Идет завершение гидролиза. Ферменты: пептидазы или эрипсины, липаза, фосфолипаза, холестеролэстераза, амилаза, лактаза, мальтаза и т.д. Сок оказывает слабое влияние на расщепление жира и крахмала и активирует действие фермента поджелудочного сока. Регуляция кишечного сокоотделения Влияние ЦНС слабое, ведущее место занимает гормональная и метасимпатическая. Секреция осуществляется в месте нахождения пищевого комка, как результат влияния механических раздражителей, которое вызывают выделение большого количества слизи, а сок при этом содержит малое количество ферментов. Стимуляторы: продукты переваривания белков и жиров, соляная кислота, панкреатический сок, мотилин. Тормозят: соматостатины.   Типы пищеварения в тонком кишечнике: В зависимости от происхождения гидролитических ферментов: 1 Собственное пищеварение – оно идет за счет ферментов, вырабатываемых человеком. 2 Симбионтное – за счет ферментов симбиотических бактерий, населяющих кишечник. 3 Аутолитическое – за счет ферментов, вводимых с пищей. В зависимости от локализации процесса гидролиза пищеварение может быть: Внутриклеточное и внеклеточное. Внеклеточное: дистантное или полостное и контактное или пристеночное.

 

Полостное: начинается с ротовой полости, идет с помощью соков. Взаимодействие фермента с субстратом идет при случайном столкновении. Гидролиз идет в водной среде и определяется рН температурой, наличием желчных кислот. Образуются мелкие молекулы. Пристеночное пищеварение: ферменты адсорбируются в слизи и гликокаликсе. На каждой кишечной клетке имеется около 3т микроворсинок. Гликокаликс залегает между ворсинками, он образован тончайшими филаментами и состоит из кислых мукополисахаридов, связанных кальциевыми мостиками. Сеть нитей тонким слоем покрывает щеточную каемку энтероцитов и заполняет пространство между микроворсинками. Гликокаликс быстро обновляется. Его роль:
  1. Служит буферным барьером и образуют надэпителиальную среду, в которой ионный состав, рН, химические и физические характеристики отличаются от кишечной среды.
  2. Обеспечивает защиту клетки от механических и химических повреждений.
  3. Представляет собой молекулярное сито, через которое проникают только низкомолекулярные пищевые вещества и ионы.
  4. Обеспечивает избирательный перенос некоторых веществ за счет специфических связывающих белков.
  5. Служат биологическим барьером за счет адсорбированных в нем белков.
Мембранное: идет на апикальной поверхности мембраны энтероцита на микроворсинках. Ферменты являются частью мембраны и синтезируются внутри самого энтероцита. Активные центры направлены в просвет кишечника. Пищеварение сопряжено с транспортом через мембрану. Скорость всасывания мономеров при мембранном транспорте значительно выше, чем при полостном. Процессы синтеза и включения ферментов в апикальную мембрану могут быть разобщены во времени и это приводит к патологии ЖКТ, при которой часть питательных веществ может не подвергнуться ферментному гидролизу или
всасыванию. Внутриклеточное: молекулярный транспорт молекул в клетку и их гидролиз ферментами цитозоля. Такой способ присутствует у детей грудного периода. Везикулярный эндоцитоз через образование вакуоли и фагосомы. Фагосома – это слившаяся лизосома и вакуоль. Секреторная активность толстого кишечника. Ферментативная активность низкая, рН = 8,5 – 9,0. Сок состоит из жидкой и плотной части. В соке много слизи, это секрет бокаловидных клеток. В секрете отсутствует энтерокиназа и сахараза, в небольших количествах есть пептидаза, липаза, амилаза и др. Микрофлора имеет основную роль: она защищает от патогенных бактерий, ферменты инактивирует, витамины В,К,Д синтезирует, сбраживает углеводы до кислых продуктов, перерабатывают алкоголь, вызывают гниение белков. В основном всасывается вода. В процессе гидролиза принимают участие энзимы, поступающие из тонкой кишки. В нормальных условиях химус, поступающий в этот отдел, беден непереваримыми продуктами. Он может компенсировать нарушение функций вышележащих отделов путем повышения своей активности. Регуляция сокоотделения осуществляется местными механизмами. Прием богатой волокнами пищи ускоряет передвижение химуса и формирование кала, действуют подобно слабительным средствам. Микробы – бесспоровые облигатно анаэробные палочки и факультативно анаэробные палочки. Их место размножения – дистальный отдел повздошной кишки. Микрофлора является постоянным стимулом для выработки иммунитета, они антагонисты для патогенной флоры. Конечным продуктом разложения белков служат токсичные (индол, скатол) вещества, БААмины (гистамин, тирамин), водород, сернистый газ и метан. Итог: из каждого отдела пищеварительного тракта в ЦНС поступает информация о достигнутом результате. Ведущая информация принаблежит блуждающему нерву и олигопептидам пищеварительного тракта.

 


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: