2020-04-07
128
| Ежедневное потребление Са с пищей составляет 1г. Са всасывается в верхнем отделе тонкого кишечника. Это активный процесс, осуществляемый транспортным Са связывающим белком, который активируется 1,25 гидроксивитамином Д. В организме человека около 1 кг Са, 99% его локализовано в костях в форме. 1% в мягких тканях и во внеклеточном пространстве. В цитоплазме Са связан с кальмодулином. Ионы Са необходимы для: 1. Сокращения мышц. 2. Синаптической передачи возбуждения. 3. Регуляции глюкогенолиза и глюконеогенеза. 4. Поддержания стабильности клеточных мембран. 5. Для активации факторов свертывания крови. Главные регуляторы обмена Са паратгормон, витаминД и кальцитонин. Мишени этих гормонов – кость, почка, тонкая кишка. Скорость секреции ПТГ зависит прежде всего от концентрации Са в сыворотке. На клетках паращитовидных желез имеются рецепторы Са, сопряженные с белками. Снижен6ие концентрации Са быстро стимулирует секрецию ПТГ. Избыток магния подавляет ПТГ. Физиологическая роль ПТГ связана с поддержанием постоянства концентрации Са в крови. ПТГ стимулирует резорбцию костной ткани иусиливает поступление Са в кровь. Рецепторы ПТГ присутствуют на остеобластах и остеоцитах, но отсутствуют на остеокластах. Остеокласты – большие многоядерные клетки, участвующие в процессах резорбции (в рассасывании костной ткани). Остеобласты – те клетки, участвующие в новообразовании костной ткани и процессов минерализации. При повышении уровня ПТГ происходит активация остеокластов и усиливается резорбция костной ткани. ПТГ стимулирует продукцию компонентов органического матрикса остеобластами. При длительном избытке паратгормона наблюдается не только деминерализация костной ткани, но и деструкция матрикса. ПТГ стимулирует реабсорбцию Са в дистальных извитых | канальцах и тем самым снижает экскрецию Са с мочой. ПТГподавляет канальцевую реабсорбцию фосфата и регулирует канальцевый транспорт бикарбоната и магния. ВитаминД. Его 2 вида: холикальциферол и эргокальциферол. ПровитаминД в коже под действием УФ превращается в превитаминД. Затем он превращается в холикальциферол. В эпидермисе холикальциферол связывается с витамин Д связывающим белком и в таком виде поступает в кровь и переносится в печень. Они гормононеактивны. Гормонально – активная форма образуется в почках. Рецепторами витамина Д являются кости, почки, клетки костного мозга, поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкие мышцы сосудов, лимфоциты. Кальцитонин.Он синтезируется в парафоликулярных клетках щитовидной железы, секреция усиливается при повышении концентрации Са в крови и регулируется гастрином. Кальцитонин – антагонист ПТГ. Он тормозит резорбцию костной ткани, снижаяактивность остеокластов. Он так же стимулирует остеобласты, способствуя образованию костной ткани. Он подавляет канальцевую реабсорбцию Са в почках и тем самым усиливает его экскрецию. Он тормозит всасывание Са в тонкой кишке. Скорость секреции кальцитонина у женщин сильно зависит от уровня эстрогенов. При их дефиците секреция кальцитонина снижается, что способствует резорбции костной ткани и приводит к остеопорозу. Гиперкальцемия.Это усиленное вымывание Са из костей, усиленное всасывание Са в кишечнике, пониженная экскреция Са почками. Гипокальцемия.Обусловлена дефицитом ПТГ. Повышается нервно – мышечная возбудимость. Бронхоспазмы, спазмы кишечника, гипервентиляция, судороги, обмороки, сердечная недостаточность, гипотония. Причины гипокальцемии: дефицит ПТГ, резистентность тканей к ПТГ, подавление синтеза ПТГ. |
Стресс – адаптация
|
|
|
|
|
|
Основоположник теории Ганс Селье. В 1926г вышла его первая публикация о наблюдении за больными с разными соматическими недомоганиями. Заметил, что в любом заболевании присутствуют сходные симптомы. Он назвал это состояние «просто болезнью». Обнаружил изменения в коре надпочечников в виде гипертрофии и кровоизлияний, истощение лимфоидной ткани, язвы в желудке. Он выделил острый и хронический стресс. «+» - эустресс и «-«- дистресс.
Стрессор – это фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию.
Выделил 3 стадии стресса:
| 1 и 2 стадию называют симпато – адреналовой реакцией. Если продолжает действовать стрессовый фактор, то развивается адрено – кортикальный механизм: Катехоламины через гематоэнцефалический барьер проникают в определенные участки гипоталамуса и лимбико – ретикулярной системы. Происходит активация адренергических, серотонинэргических и холинэргических элементов ЦНС. Повышение их активности стимулирует образование релизинг – фактора, который, стекая к передней доле гипофиза, вызывает выработку аденокортикотропина. Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов. Они повышают энергетические затраты организма. Однако их чрезмерное выделение приводит к «плате за адаптацию». Это проявляется в снижении иммунных механизмов, язв желудка, атрофии тимуса и лимфоидной ткани, повышенном АД и может закончится инфарктом за счет спазма сосудов. Стадия истощения. Уменьшаются размеры коры надпочечников, снижается продукция глюкокортикоидов, аденогипофиз выделяет соматотропин, он ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, в результате в крови повышается содержание глюкозы и свободных жирных кислот. Также аденогипофиз выделяет тиреотропин. Он усиливает выделение тиреоидных гормонов щитовидной железы. Они повышают уровень энергообразования. Организм возвращается к «боевой тревоги» и в эту стадию происходит гибель организма. Итак: стресс – реализующие системы – симпатическая нервная система, надпочечники, аденогипофиз (соматотропин и тиреотропин) и щитовидная железа (Т3 и Т4). |
