Диагностика печеночной недостаточности

Выделяют несколько стадий данного процесса.

1. Начальная компенсированная. (Характеризуется бессонницей, расттройствами поведения и настроения, адинамией, повышением температуры, высыпаниями на теле. Желтуха усиливается).
2. Выраженная декомпенсированная. (Усиление симптомов первой стадии. Сонливость. Неадекватность поведения иногда агрессия, Дезориентация. Головокружения, обмороки. Замедление и невнятность речи. «Хлопающий тремор», потливость, печеночный запах изо рта).
3. Терминальная дистрофическая. (Ступор, пробуждение с трудом. Возбуждение, беспокойство, крики. Спутанность сознания. Нарушение контакта при сохранении адекватной реакции на боль).
4. Печеночная кома. (Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ - замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы).

Диагностика печеночной недостаточности основывается на совокупности всех мероприятий, которые должен предпринять ваш врач. При выраженных симптомах и остром состоянии обратитесь в скорую медицинскую помощь, если у вас были эпизоды отравления. Необходимо в точности описать препараты, которые вы употребляли, или жидкости которые пили. Врач должен вас осмотреть и обратить внимание на внешние симптомы которые ранее уже были описаны.

Параклинические мероприятия включают в себя забор крови на определение таких биохимических показателей как АЛТ и АСТ, билирубин, щелочная фосфотаза, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – данные показатели отражают степень активности процесса в печени и чем они выше, тем активнее происходит процесс распада в печени. УЗИ печени может увидеть как острый так и хронический процесс, описать размер печени ее структурные и морфологические изменения.

Дополнительные методики такие как ЭКГ, общий анализ крови, общий анализ мочи, функциональные пробы и показатели свёртывающей и противосвёртывающей системы, даст представление о вовлеченности других органов и тканей в патологический процесс.

Синдром паренхиматозной желтухи. Клиника. Диагностика.

Желтуха – это не заболевание, это синдром, то есть комплекс патологических проявлений, связанных с нарушением функций печени и пигментного обмена, а причины для развития желтухи могут быть совершенно различными в каждом из случаев.

Основой желтухи является избыточное поступление в кровь пигмента билирубина, он образуется из гемоглобина крови, отработанного и уже не выполняющего своей функции. Ион железа от гемоглобина отщепляется и идет на повторное использование, а из гемоглобина получается билирубин (пока еще токсичный), который потом соединяется с особой кислотой (глюкуроновой), его обезвреживающей.

Причины, приводящие к развитию печеночных или паренхиматозных желтух:

вирусные поражения печени (гепатиты А,В,С, дельта и Е),

лекарственные гепатиты,

гепатиты вследствие отравлений и токсикозов,

алкогольные гепатиты и циррозы печени,

хронические гепатиты, аутоиммунные поражения,

опухоли и рак печени.

При желтухах в результате поражения печени

происходит поражение клеток печени, которые должны в нормальных условиях перерабатывать билирубин;

повреждаются мелкие желчные ходы внутри печени, и желчь по ним плохо отделяется и не выводится;

образуется много билирубина всех видов – и прямого, и непрямого;

часть билирубина попадает в кровь и мочу, а вот процесс выделения билирубина с желчью в кишечник затруднен.

В результате в кале будет меньше стеркобилина, а в моче – меньше уробилина. За счет того, что желчные капилляры повреждаются, часть желчи, с ее желчными кислотами, попадает в кровь и разносится по телу, вызывая зуд.

При этом будет:

в крови – много прямого и непрямого билирубина, желчных кислот.

в моче мало уробилина, но есть билирубин, он дает ей темную окраску.

в кале мало стеркобилина – он светлый, но не совсем обесцвечен.

Самым основным симптомом является перекрашивание кожных покровов, слизистых и склер глаз в желтый цвет. При этом оттенок кожи будет разным:

могут возникать:

зуд кожи, более выраженный при подпеченочном виде,

сосудистые звездочки из-за повреждения печени и нарушения свертывания крови.

изменение окраски стула и мочи.

увеличение размеров печени, при гемолитических – еще и селезенки,

болезненность в правом боку,

лихорадка.

Диагностика желтухи

Предварительный диагноз можно установить при наличии пожелтения кожи, но необходимо определить причину желтухи. Необходимо провести:

общий анализ кровии мочи,

уровень билирубина в крови и моче,

биохимический анализ крови на определение основных ферментов печени, белка, холестерина и т.д.

кровь на антитела к вирусным гепатитам и другим инфекциям,

анализ кала.

При лабораторных исследованиях применяют УЗИ печении желчных путей, при необходимости селезенки, дуоденальное зондирование, сканирование печени, томографию и МРТ,

Синдром гемолитической желтухи. Клиника. Диагностика.

Причины надпеченочных или гемолитических желтух:

все виды гемолитических анемий,

отравления гемолитическими ядами,

токсические влияния на клетки крови - эритроциты, приводящие к их разрушению.

При желтухах в результате гемолиза

происходит усиленное разрушение красных клеток крови с выходом в кровь большого количества гемоглобина, который должен быть переведен в билирубин и выведен из организма.

При этом на печень ложится слишком большой объем работы, при этом фермента для переведения билирубина из опасной формы в неопасную не хватает. Поэтому, избыточное количество билирубина попадает в кровь и разносится по тканям. Большее, чем в норме количество билирубина идет в кишечник, сильнее прокрашивая кал стеркобилином, а избыток уробилина сильнее прокрашивает мочу. Так как большинство билирубина нерастворимое, то в мочу билирубин не попадает и в анализе не обнаруживается.

В анализах будет:

кровь – много непрямого билирубина, мало прямого,

моча – много уробилина,

при гемолитических видах желтух цвет кожи лимонно-желтого оттенка, при этом имеется еще и бледность,

кал – много стеркобилина.

Диагностика желтухи

общий анализ кровии мочи,

уровень билирубина в крови и моче,

биохимический анализ крови на определение основных ферментов печени, белка, холестерина и т.д.

кровь на антитела к вирусным гепатитам и другим инфекциям,

анализ кала.

Синдром механической желтухи. Клиника. Диагностика.

Причины, приводящие к подпеченочным или механическим желтухам:

закупорка желчных протоков камнями при желчнокаменной болезни,

опухоли или кисты поджелудочной железы, нарушающие отток желчи,

спайки в области желчных путей,

закупорка желчных ходов паразитами,

другие причины нарушения оттока желчи (сгущение, воспаление протоков и т.д.).

При желтухах в результате нарушения оттока желчи

происходит полное перекрытие оттока желчи с билирубином в кишечник. В результате:

стеркобилина в кале нет совсем, он обесцвечен,

уробилина в моче нет, но есть билирубин – он даст моче очень темную окраску,

в крови из-за растяжения капилляров и их травмы появляется желчь и прямой билирубин, желчные кислоты.

При механических кожа может быть желто-оливкового цвета с переходом в потемнение до коричневого. Могут возникать:

зуд кожи, более выраженный при подпеченочном виде,

сосудистые звездочки из-за повреждения печени и нарушения свертывания крови.

изменение окраски стула и мочи.

увеличение размеров печени, при гемолитических – еще и селезенки,

болезненность в правом боку,

лихорадка.

Диагностика желтухи

общий анализ кровии мочи,

уровень билирубина в крови и моче,

биохимический анализ крови на определение основных ферментов печени, белка, холестерина и т.д.

кровь на антитела к вирусным гепатитам и другим инфекциям,

анализ кала.

Синдром гепатоспленомегалии. Клиника. Диагностика.

Гепатоспленомегалия – вторичный патологический синдром, который сопровождает течение многих заболеваний и характеризуется значительным одновременным увеличением в размерах печени и селезенки. Клинические проявления зависят от патологии, которая привела к этому состоянию, общие признаки – тяжесть в подреберьях и эпигастрии, болезненность живота при пальпации. Диагностика основана на обнаружении больших размеров селезенки и печени при клиническом обследовании, проведении УЗИ и МРТ органов брюшной полости. В норме край печени может пальпироваться и у здоровых людей, он острый, ровный и эластичный. При патологии свойства печеночного края меняются: при сердечно-сосудистых заболеваниях он становится округлым и рыхлым; при онкологических – твердым, бугристым. Нижний край селезенки в норме не пальпируется.

Причиной гепатомегалии могут быть6

-поражение ткани печени (острое или хроническое диффузное воспаление, формирование регенеративных узлов, фиброз, внутри- или внепеченочный холестаз, опухоли, кисты и т. д.);

-сердечно-сосудистые заболевания (хроническая сердечная недостаточность на фоне ИБС, гипертонии и пороков сердца, констриктивный перикардит, эндофлебит печеночных вен).

-Часто обнаруживаются различные паразитарные инвазии, инфекционные заболевания (малярия, лейшманиоз, бруцеллез, мононуклеоз), аномалии сосудов печени и портальной системы.

-Весьма вероятно развитие данного синдрома и при заболеваниях крови (лейкозы, тяжелые анемии, лимфогранулематоз), болезнях накопления (гепатозыразличной этиологии, гемохроматоз, амилоидоз). У новорожденных детей наиболее частой причиной гепатоспленомегалии является гемолитическая болезнь, у детей младшего возраста – внутриутробные инфекции и онкологическая патология.

В начале основного заболевания может быть увеличена только селезенка (при патологии системы крови) или только печень (при гепатитах и других заболеваниях печеночной ткани). Сочетанное поражение этих двух органов обусловлено общей системой кровоснабжения, иннервации и лимфооттока. Именно поэтому при тяжелых заболеваниях изначально может регистрироваться только гепатомегалия либо спленомегалия, а по мере прогрессирования патологии неизбежно поражаются оба этих органа с формированием гепатоспленомегалии.
Быстрое увеличение печени характерно для вирусных гепатитов, онкопатологии. Значительная болезненность печеночного края во время пальпации присуща воспалительным заболеваниям печени и злокачественным новообразованиям, а при хронической патологии появляется во время обострения либо из-за присоединения гнойных осложнений.

Значительное увеличение селезенки возможно при циррозе, тромбозе селезеночной вены. Характерным симптомом тромбоза является развитие желудочно-кишечного кровотечения на фоне выраженной спленомегалии. При варикозном расширении вен пищевода размеры селезенки, наоборот, значительно сокращаются на фоне кровотечения (это связано с уменьшением давления в системе воротной вены).
Диагностика

УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени и желчевыводящих путей, пункционная биопсия печен

Функциональные пробы печени. Синдром воспаления. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Диагностическое значение.

Под функциональными пробами печени (ФПП) понимают в основном биохимические, а также радионуклидные тесты, свидетельствующие о функции и целостности основных структур печени.

Ряд исследователей относят к функциональным пробам лишь тесты, отражающие особенности метаболической функции печени, однако большинство специалистов включают сюда более широкий комплекс исследований, охватывающих основные синдромы в гепа-тологии.

К ним относится определение содер жания альдостерона, аминокислот, аммиака, белковых фракций крови, билирубина, гастрина, гистамина, глюкозы, желчных кислот, желчи, жирных кислот, иммуноглобулинов, калия, кальция, кате-холаминов, магния, молочной и мочевой кислот, мочевины, натрия, пировиноградной кислоты, порфиринов, трансферрина, уробилино-вых тел, фибронектина, ферритина, холестерина, церулоплазмина.

В целом функциональные пробы печени очень широко используются в практике поликлиник и стационаров. Прежде всего это касается больных с острыми и хроническими заболеваниями печени, как предполагаемыми, так и доказанными. Очень часто патологические сдвиги со стороны печени определяются у лиц, находящихся в экстремальных состояниях, таких, как инфаркт миокарда, иные сосудистые катастрофы, операции, обширные травмы, острые инфекции, отравления, ожоги и другие острые повреждения.

СИНДРОМ МАЛОЙ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(без печеночной энцефалопатии)

синдром малой печеночно-клеточной недостаточности – это группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетических

синдром печеночно-клеточной недостаточности клинически характеризуется лихорадкой, снижением массы тела, желтухой, геморрагическим диатезом, внепеченочными знаками: «печеночный язык», «печеночные ладони», «сосудистые звездочки», изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и др.; морфологически для этого синдрома характерны дистрофические изменения гепатоцитов, значительное уменьшение функциональной паренхимы печени вследствие изменений последней

лабораторные признаки синдрома малой печеночно-клеточной недостаточности:
•понижение активности холинэстеразы в плазме крови
•уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина
•гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия
•уменьшение содержания V и VII факторов свертывания крови
•уменьшение концентрации холестерина
•гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билирубина)
•повышение в крови уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ)
•повышение в крови печеночно-специфических ферментов - фруктозо-1-фос-фатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, орнитинкарбамилтранс-феразы

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
(мезенхимально-воспалительный синдром)

свидетельствует об активности патологического процесса в печени

клинически характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие); морфологически данный синдром характеризуется активацией и пролиферацией лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, внутрипеченочной миграцией лейкоцитов, усилением фиброгенеза, формированием активных септ с некрозами вокруг них, васкулитами

воспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы

лабораторные признаки воспалительного синдрома
•повышение уровня γ-глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией;
•изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой);
•появление неспецифических маркеров воспаления - повышение СОЭ, увеличение серомукоида, появление С-реактивного белка и др.
•повышение уровня IgG, IgM, IgA (см. ниже)
•повышение в крови неспецифических антител - к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток
•изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций - изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ)

Функциональные пробы печени. Синдром холестаза. Синдром цитолиза. Диагностическое значение.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
виды холестаза
внутрипеченочный (первичный) холестаз
синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (дисрегуляция собственно желчьсекретирующих механизмов гепатоцитов); проявляется ультраструктурными изменениями гепатоцита и гиперплазией гладкой цитоплазматической сети, изменением билиарного полюса гепатоцита, накоплением компонентов желчи в гепатоците
внепеченочный (вторичный) холестаз
синдром холестаза обусловен нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации -нарушением секреции желчи (развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях); происходит расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с накоплением в дальнейшем компонентов желчи в гепатоцитах и во всей билиарной системе; выявляется накопление желчи в желчных ходах
клинические проявления холестатического синдрома
упорный кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи, посветление кала
лабораторные признаки холестатического синдрома
•повышение активности щелочной фосфатазы, -глутамилтранспептидазы (ГГТП) и некоторых других экскреторных ферментов - лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы и др.
•гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипидов, -липопротеидов, желчных кислот
•гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого (конъюгированного) билирубина)
•повышение в крови уровня желчных кислот - дезоксихолевой и холевой
•в моче появляются желчные пигменты (билирубин)
•в кале стеркобилин снижается или исчезает

ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
(синдром нарушения целостности гепатоцитов)

цитолитический синдром встречается при вирусных, лекарственных, токсических гепатитах и других острых повреждениях печени, циррозе печени, хроническом активном гепатите, а также при быстро развивающейся или длительной обтурационной желтухе; морфологически для этого синдрома характерны ацидофильная и гидропическая дистрофия, некроз гепатоцитов с повреждением клеточных мембран и повышением их проницаемости.
цитолитический синдром обусловлен
нарушением проницаемости клеточных мембран
некрозом гепатоцитов
распадом мембранных структур
выходом в плазму ферментов
лабораторные признаки цитолитического синдрома
•повышение активности ферментов в плазме крови
(АлАТ, АсАТ, ЛДГ и ее изофермент ЛДГ5, альдолаза и др.)
•гипербилирубинемия (преимущественно прямая реакция)
•повышение в сыворотке крови концентрации железа
коэффициент Де Ритиса
коэффицент определяется соотношением АсАТ/АлАТ
отражает степень тяжести поражения печени
норма - 1,3-1,4
повышение коэффициента Де Ритиса более 1,4 (преимущественно за счет АсАТ) наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический активный гепатит с высокой степенью активности, цирроз печени, опухоль); при острых процессах, разрушающих мембрану клетки и не затрагивающих глубинные структуры печеночной клетки, коэффициент Де Ритиса меньше 1,2

Синдром портальной гипертензии. Клиника. Диагностика.

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).
причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза). Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков. Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.).

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Классификация
В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения. Так, развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.

В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины - опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

начальная (функциональная)

умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует

выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия

портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.
Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии.

Синдром дискинезии желчных путей. Клиника. Диагностика.

Дискинезия желчевыводящих путей – функциональное заболевание билиарной системы, в основе которого лежит нарушение моторики желчного пузыря и желчных путей, а также процесса желчеотведения. Дискинезия желчевыводящих путей может развиваться по гиперкинетическому или гипокинетическому типу; проявляется болями в правом подреберье, тошнотой, диспепсией, неврозоподобными симптомами. Диагностика включает УЗИ желчевыводящей системы, холецистографию, холангиографию, дуоденальное зондирование, сцинтиграфию. Лечение дискинезии желчевыводящих путей консервативное: диета, прием желчегонных средств и спазмолитиков, санаторно-курортная терапия, фитотерапия, гирудотерапия, физиотерапия.

В основе дискинезии желчевыводящих путей лежит моторно-тоническая дисфункция желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков. При этом нарушается опорожнение желчного пузыря и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку.

начительная роль в развитии дисфункции отводится нарушению нервной регуляции работы желчного пузыря, а также изменению уровня гормонов ЖКТ и эндокринных желез (при климаксе, недостаточности функции надпочечников, одиночной кисте и поликистозе яичников, гипотиреозе, тиреотоксикозе, сахарном диабете, ожирении).

Кроме психогенных и эндокринных расстройств, среди этиологических факторов рассматривают алиментарные причины: пищевую аллергию, нерегулярное питание, употребление низкокачественной пищи в сочетании с малоподвижным образом жизни.

Дискинезии желчевыводящих путей часто сочетаются с другими заболеваниями органов пищеварения: хроническим гастритом, гастродуоденитом, язвенной болезнью,
По этиологическому механизму различают первичную и вторичную дискинезию желчевыводящих путей. Первичная дисфункция обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции деятельности гепатобилиарной системы вследствие неврозов, вегетативно-сосудистой дисфункции и диетических погрешностей. Вторичная дискинезия желчевыводящих путей развивается по механизму висцеро-висцерального рефлекса на фоне других заболеваний органов пищеварения.

По характеру нарушения моторно-тонической функции желчного пузыря и сфинктеров различают дискинезии желчевыводящих путей, протекающие по гипертонически-гиперкинетическому и гипотонически-гипокинетическому типу. Гипертонически-гиперкинетическая (спастическая) дискинезия желчевыводящих путей развивается при повышенном тонусе парасимпатической вегетативной нервной системы; гипокинетически-гипотоническая (атоническая) – при преобладании тонуса симпатической нервной системы.

При гипертонически-гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей ведущим симптомом служит острая коликообразная боль в правом подреберье, иррадиирующая в правую лопатку и плечо. Болевой приступ, как правило, развивается после погрешности в диете, чрезмерной физической нагрузки или психоэмоционального стресса. Болевой синдром может сопровождаться тошнотой, иногда рвотой, запоромили поносом, полиурией. Боль проходит самостоятельно либо легко купируется спазмолитиками. Вне приступов самочувствие удовлетворительное, наблюдается периодически возникающие, непродолжительные болевые ощущения спастического характера в правом подреберье, эпигастрии, околопупочной области.

Нередко гипертонической дискинезии желчевыводящих путей сопутствуют вазомоторные (тахикардия, гипотония, кардиалгия) и нейровегетативные (раздражительность, потливость, нарушение сна, головные боли) проявления. Пальпация живота во время болевого приступа выявляет симптом Кера - максимальную болезненность в проекции желчного пузыря. Явления интоксикации и признаки воспалительного процесса в анализах крови отсутствуют.

Для гипокинетически-гипотонической дискинезии желчевыводящих путей характерна постоянная, неинтенсивная, тупая, ноющая боль в правом подреберье, чувство тяжести и растяжения в этой зоне. На фоне сильных эмоций и приема пищи развиваются диспепсические расстройства - горечь во рту, отрыжка воздухом, тошнота, снижение аппетита, метеоризм, запор или понос. При пальпации живота обнаруживается умеренная болезненность в проекции желчного пузыря, положительный симптом Ортнера. Кроме симптомов расстройства пищеварения, при дискинезиях желчевыводящих путей отмечаются неврозоподобные проявления: плаксивость, раздражительность, перепады настроения, повышенная утомляемость.