Краткое изложение материала

В процессе жизнедеятельности животного идет беспрерывный обмен веществ и обмен Е, в котором центральное место занимает обмен углеводов. С распадом и окислением углеводов связано высвобождение, накопление и использование Е. Продукты промежуточного распада углеводов могут в дальнейшем использоваться в качестве исходного материала для синтеза множества разнообразных органических веществ или откладываться в организме в виде запаса Е.

Метаболизм углеводов в организме животных складывается в основном из следующих процессов:

1. Расщепление в ЖКТ поступающих с пищей полисахаридов и дисахаридов до моносахаридов. Всасывание моносахаридов в кровь.

2. Синтез и распад гликогена в тканях, прежде всего в печени.

3. Анаэробное и аэробное расщепление глюкозы. В тканях существует два основных пути распада глюкозы: анаэробный путь гликолиза (без потребления кислорода) и аэробный путь прямого окисления глюкозы.

4. Аэробный метаболизм пирувата. Этот процесс выходит за рамки углеводного обмена, однако может рассматриваться как завершающая его стадия: окисление продукта гликолиза – пирувата.

5. Наконец, весьма важным является процесс глюконеогенеза, или образование углеводов из продуктовнеуглеводистой природы. Такими продуктами являются в первую очередь пировиноградная кислота, молочная кислота, глицерин, аминокислоты.

Источники глюкозы крови. Уровень глюкозы в крови поддерживается тремя источниками и механизмами: расщепление углеводов корма, путем гликогенолиза и глюконеогенеза.

Роль печени в обмене углеводов. Печень− важный орган гомеостаза глюкозы. В этом органе резервируется избыток глюкозы в виде гликогена, кроме того, гликогенолиз и глюконеогенез, которые происходят в этом органе, поддерживают уровень глюкозы в крови в периоды между приемами корма. Процесс, при котором происходит расщепление гликогена печени до глюкозы, называется гликогенолиз. Ключевым регуляторным ферментом гликогенолиза является фосфарилаза которая контролируется несколькими гормонами. В печени путем глюконеогенеза в глюкозу превращаются лактат, глицерол и аминокислоты, в частности аланин. В целом, уровень глюкозы в крови поддерживается центральными механизмами регуляции, печенью и почками (органная регуляция).

Гормональная регуляция. Инсулин является основным гипогликемичным фактором, тогда как глюкагон, соматотропин, кортизол и адреналин− обладают противоположным действием: они противодействуют эффектам инсулина различными путями (усиливают глюконеогенез).

Окисление глюкозы. Метаболизм глюкозы в клетках осуществляется двумя путями− аэробным и анаэробным. В каждом из них этот процесс начинается с образования глюкозо-6-фосфата.

При аэробном окислении глюкоза через ряд промежуточных соединений превращается в пировиноградную кислоту (2 молекулы) с образованием 6 молекул АТФ. Пируват подвергается окислительному декарбоксилированию (отщепление СО₂) в матриксе митохондрий при участии трех ферментов (пируватдегидрогеназа)и пяти коферментов. Под влиянием этой сложной ферментной системы пируват в реакции окислительногодекарбоксилирования превращается в активную форму уксусной кислоты. При физиологических условиях пируватдегидрогеназа – исключительно необратимый фермент, что объясняет невозможность конверсии жирных кислот в углеводы. Образовавшийся в процессе ацетил-КоА (активная форма уксусной кислоты) подвергается дальнейшему окислению с образованием в конечном счете СО₂и Н₂О; полное окисление ацетил-КоА происходит в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). ЦТК является универсальным механизмом конечных этапов окисления углеводов, глицерола, карбоновых кислот (уксусная, пропионовая,маслянная) аминокислот, то есть всех веществ, из которых на промежуточных этапах образуется уксусная кислота. Для начала этого процесса необходима щавелево-уксусная кислота (ЩУК). Источник ЩУК− пируват-промежуточный продукт распада глюкозы. Пируват, под действием фермента карбоксилаза превращается в ЩУК. ЦТК является взаимодействием активной формы уксусной кислоты (ацетил-КоА) и ЩУК, которое приводит к образованию лимонной кислоты. Конечной реакцией ЦТК является окисление яблочной кислоты до ЩУК, которая опять может включиться в реакции этого цикла.Итак, уксусная кислота в ЦТК поэтапно превращается на 4 молекулы Н₂О и 2 молекулы СО₂ , а выделенная Е аккумулируется в 12 молекулах АТФ.

Из каждой молекулы глюкозы образуется 2 молекулы молочной и 2 молекулы пировиноградной кислоты, а значит и 2 молекулы уксусной кислоты, следовательно, выделяется 24 молекулы АТФ. До начала ЦТК каждая из двух молекул молочной кислоты в аэробных условиях при окислении до уксусной кислоты образует 6 молекул Е АТФ, то есть всего 12 молекул. Всего при аэробной фазе окисления одной молекулы глюкозы организм получает 36 молекул АТФ, а при анаэробном− 2 молекулы АТФ.

Анаэробный путь окисления глюкозы является альтернативным и обеспечивает клетки Е в бескислородных условиях. Анаэробный гликолиз совпадает с аэробным до стадии образования пирувата. Далее в условиях отсутствия О₂ пировиноградная кислота принимает от кофермента НАДН+Н⁺ (никотинамидаденуклеотид) 2 водорода и превращается в молочную кислоту (лактат), которая является конечным продуктом анаэробного гликолиза. Катализ этой реакции проходит под действием лактатдегидрогеназы.

В процессе анаэробного гликолиза выделяется Е, которая аккумулируется в 4 молекулах АТФ, при этом для активизации глюкозы затрачивается 2 молекулы АТФ, поэтому чистый выход Е равен 2 молекулам АТФ. При гликогенолизе из одной молекулы глюкозы образуется 3 молекулы АТФ, то есть приблизительно 40% свободной химической Е аккумулируется, а остальная Е остается в химических связях молочной кислоты, использовать которую организм может только при аэробном окислении. Большая часть молочной кислоты, полученная при анаэробном гликолизе, превращается в гликоген, остальная используется как метаболит для синтеза аминокислот.

Анаэр.гликолиз представляет собой запасной путь, способный дать организму две молекулы АТФ из молекулы глюкозы при отсутствии молекулярного кислорода. Это означает, что при дефиците кислорода уровень АТФ может еще поддерживаться короткий промежуток времени за счет анаэробного гликолиза до восстановления нормальной циркуляции крови. Это экономит кислород для мозга. Так, во время родов, у новорожденного во всех органах, за исключением головного мозга, циркуляция крови снижается и энергетика тканей обеспечивается только за счет анаэр.гликолиза до восстановления нормальной циркуляции крови. В некоторых тканях анаэр.гликолиз является основным механизмом продукции АТФ. Эритроциты наделены незначительным количеством митохондрий, а значит, они не способны активно превращать пируват в СО₂ и Н₂О; роговица, хрусталик глаза имеют дефицит митохондрий, циркуляции крови, поэтому и для них гликолиз важен как источник Е; мозговая доля почек, тестикулы, лейкоциты, белые мышечные волокна также в целом зависят от гликолиза, источника АТФ.

Гликолиз источник Е в мышцах, которые интенсивно работают. При переходе от состояния покоя к активной работе (например: во время бега у собак гончих пород и лошадей при быстром беге) скорость использования АТФ увеличивается в сотни раз и более, а насыщение кислородом только в 2-3 раза. В этих условиях скорость реакци синтеза АТФ за счет тканевого дыхания не может полностью восстановить ее потери, и значительное количество АТФ будет образовываться за счет анаэробного гликолиза или гликогенолиза.

Анаэр.гликолиз является источником Е при нарушениях кровообращения, анемиях, пневмониях различной этиологии, недостатке кислорода в животноводческих помещениях и в эритроцитах, поскольку в них отсутствуют митохондрии, а значит и ферменты цикла Кребса.

Переход окисления глюкозы с аэробного пути на анаробный имеет негативные последствия, так как в тканях накапливается молочная кислота, развивается ацидоз и дистрофия. Таким примером может быть развитие миокардиодистрофии на фоне длительного кислородного голодания при различных причинах. Так же миоглобинурия как следствие интенсивного распада гликогена и анаэробного окисления глюкозы, образуется молочная кислота в большом количестве и развивается тяжелое заболевание.

Глюконеогенез − это синтез глюкозы из неуглеводистых продуктов (пируват, лактат, аминокислоты, глицерол). (ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ).

У жвачных животных благодаря анатомическим особенностям строения ЖКТ в преджелудках сложились идеальные условия для развития м/о, которые выделяют целый ряд ферментов: мальтаза, сахараза, целлюлаза и целобиоза. Благодаря этим ферментам бактерии гидролизируют сложные углеводы до глюкозы. Как следствие большая часть углеводов корма поддается анаэробному гликолизу и ферментируется до ЛЖК (ацететная, пропионовая, бутиратная). Основная масса всасывается с/о преджелудков, а часть используется на обеспечение жизнедеятельности организмов и является материалом для синтеза аминокислот, белков, нуклеиновых кислот, липидов и др. Организм КРС за счет ЛЖК (40 %) может удовлетворять свои потребности в Е. Так, ацетатная кислота и бутиратная,привлекается через ЛЖК к составу молочного и внутреннего жира. Пропионовая принимает участие в реакциях глюкогенеза и глюконеогенеза, и превращается в глюкозу и гликоген.

Часть глюкозы, которая освобождается в преджелудках вследствие гидролиза сложных углеводов, усваивается инфузориями и в их теле откладывается в виде гликогена. При попадании в кишечник инфузории разрушаются, а гликоген гидролизируется под действием амилазы и мальтазы поджелудочного и кишечного соков до глюкозы, которая всасывается в кровь. Другая часть растворимых углеводов транзитом попадает в сычуг и кишечник, где перевариваются таким же образом, как и у животных с однокамерным желудком.

Именно ЛЖК, а не глюкоза, являются основными метаболитами углеводного обмена у жвачных животных. У жвачных из ЖКТ поступает мало углеводов в форме сахара, поэтому потребность их удовлетворяется за счет эндогенного синтеза.

Уровень глюкозы у всех животных, в том числе жвачных, является величиной постоянной. Это постоянство обеспечивается за счет динамического равновесия. В организме постоянно существует тенденция к увеличению содержания глюкозы в крови благодаря всасыванию ее из ЖКТ, процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Так же существует противоположная тенденция к снижению уровня глюкозы.

Увеличение или недостаточный уровень глюкозы в крови свидетельствует о нарушении обмена веществ и Е.

Для диагностики целого ряда заболеваний необходимо иметь объективную оценку состояния углеводного обмена у больных животных, одним из таких показателей является определение уровня глюкозы в сыворотке крови. Диагностическое значение имеет также определение молочной и пировиноградной кислот и определение ЛЖК у жвачных в содержимом рубца. Для более точной диагностики нарушений обмена углеводов применяют пробы нагрузки глюкозой и галактозой.

Нарушение обмена углеводов.

Гипогликемия− это снижение уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня. Опасна тем, что глюкоза является жизненно-необходимым сырьем для мозга. Дефицит глюкозы приводит к нарушению его функций и, если дефицитное состояние длительное и тяжелое, то развивается поражение органа или наступает смерть животного. Мозговые клетки могут утилизировать кетоновые тела, но они не продуцируются со скоростью, достаточной для противодействия гипогликемии. Гипогликемия – это лабораторный диагноз, который диагностируется натощак, когда в венозной цельной крови уровень глюкозы отмечается ниже 2,2 ммоль/л при определении глюкозо-оксидазным методом.

Причины возникновения. Снижение активности глюкокортикоидных гормонов, значительная потеря крови, отравления, опухоли поджелудочной железы, тяжелые заболевания почек (глюкоза выделяется с мочой), нарушения процесса всасывания в кишечнике, недостаток легко усваиваемых углеводов в рационе (сахар, крахмал).

Без достаточного обеспечения животных углеводами возникают глубокие нарушения не только обмена жиров, но и белков, поскольку организм в таком случае будет вынужден использовать для Е целей эти вещества. Это сопровождается образованием и накоплением в тканях большого количества недоокисленных продуктов− кетоновых тел (ацетон, β-оксимасляная(β-оксибутиратная) и ацето(уксусная)ацетатная кислоты), которые приводят к истощению организма при физических нагрузках, в фазе интенсивной лактации, алиментарной дистрофии, кетозу, панкреатиту (дефицит амилазы), заболеваниям печени, хронических энтеритах, снижениям запаса жиров и нарушению окисления жирных кислот. Причиной гипогликемии бывает также образование инсулиномы (за счет повышения синтеза иснсулина), передозировки инсулина, при лечении сахарного диабета.

Гипергликемия− это увеличение уровня глюкозы в крови выше физиологических норм. Различают три основные формы гипергликемии− алиментарную, симпатическую и диабетическую. Алиментарная гипергликемия возникает после скармливания животным, особенно моногастричным, большого количества сахаристых кормов. Симпатическая гипергликемия возникает вследствие повешенного распада гликогена (гликогенолизе)− при стрессах, повышенной возбудимости коры головного мозга (бешенство, болезнь Ауески) и гиперфункции надпочечников. Следует отметить, что у моногастричных животных вследствие стресса, при неправильном взятии крови, выделяется большое количество адреналина, который активирует фосфорилазу печени и мышц, ингибирует синтез гликогена, а увеличение синтеза глюкокортикоидов стимулирует глюконеогенез, т.е. увеличивает образование глюкозы из неуглеводистых веществ.

Диабетическая гипергликемия развивается при недостаточной секреции инсулина (сахарный диабет). Недостаток инсулина и дефицит Е обуславливают усиление процессов липолиза и глюконеогенеза. При этом полное расщепление жиров до конечных продуктов не происходит изза недостатка Е, поэтому в организме накапливаются промежуточные продукты распада жирных кислот− кетоновые тела. Гипергликемия, в свою очередь, провоцирует развитие глюкозурии.

К гипергликемии так же приводят острый панкреатит, травмы и опухоли головного мозга.