Физиология и клинико-лабораторные признаки трёх стадий ОДН

Первичная оценка состояния по алгоритму АВСДЕ, повторная оценка состояния.

Мероприятия данного алгоритма ABCDE направлены на выявление и немедленную коррекцию жизнеугрожающих нарушений.

Переход к следующему этапу алгоритма ABCDE возможен только после коррекции жизнеугрожающих нарушений на данном этапе.

 

A (airways, проходимость дыхательных путей): 1.выполнить диагностику обструкции дыхательных путей (генерализованный цианоз, снижение или отсутствие дыхательных шумов и движений грудной клетки и живота, парадоксальные движения грудной клетки, участие вспомогательных дыхательных мышц, шумное дыхание, булькающие звуки, храп и др.)

2.выполнить коррекцию жизнеугрожающих нарушений: приемы обеспечения проходимости дыхательных путей, аспирациия содержимого верхних дыхательных путей, кислородотерапия (целевая SpO2 94-98%, у больных обструктивными заболеваниями легких 88-92%).

B (breathing, дыхание): выполнить диагностику клинических признаков острой дыхательной недостаточности, определить причины ее развития.

2. выполнить коррекцию жизнеугрожающих нарушений (кислородотерапия, вспомогательная вентиляция легких, искусственная вентиляция легких).

C (circulation, гемодинамика): выполнить диагностику острой сердечно-сосудистой недостаточности, определение причины ее развития и вида.

• Регистрация ЭКГ в 12 отведениях.
• Практически при всех критических состояниях (за исключением очевидно кардиального генеза шока) в качестве первичной причины шока следует заподозрить гиповолемию (до тех пор, пока не будет доказано обратное);

2.показательным признаком нарушения периферической перфузии является симптом белого пятна.

• Для его оценки на 5 сек. сдавливают кожу кончика пальца, удерживая его на уровне сердца, с давлением, достаточным для побледнения кожи. Измеряют время, которое потребуется на возврат в месте сдавления цвета кожи до исходного, такого же, как и у окружающих тканей. В норме симптом менее 2 сек.;

3.выполнить коррекцию жизнеугрожающих нарушений (остановка кровотечения, внутривенный доступ, забор анализов крови, инфузия кристаллоидов).

D (disability, неврологический статус):

• оценить уровень сознания, зрачки, менингеальные симптомы, очаговые симптомы; уровень глюкозы крови; другие метаболические нарушения или воздействия лекарств, способные привести к угнетению уровня сознания;
• выполнить коррекцию жизнеугрожающих нарушений.

E (exposure, внешний вид):

• оценить состояние кожных покровов и слизистых, отделяемое по дренажам;
• выполнить коррекцию жизнеугрожающих нарушений.

Физиология и типичные признаки 4 форм ОДН (вентиляционной, обструктивной,

Шунто-диффузионной, смешанной).

Вентиляция управляется дыхательным центром. Повреждение дыхательного центра может быть вызвано отеком мозга (ЧМТ, ОНМК, менингит и т.п.) или отравлением веществами, вызывающими угнетение дыхательного центра. Развивающаяся гиповентиляция приведет к гиперкапнии и гипоксии (гиперкапния — за счет вазодилатации, гипоксия — за счет энергодефицита, который нарушит, в частности, работу K⁺-Na⁺-насоса, в результате чегоNa⁺устремится в клетку, увлекая за собой воду) и приведут к еще большему угнетению дыхательного центра. Развивающуюся при этом ОДН иногда называютцентрогенной.

Дыхательный центр реализует свои управляющие влияния через проводящие нервные пути. Их повреждение тоже нарушит вентиляцию. Повреждение нервных путей может произойти в результате травмы, заболевания (например, острые демиелинизирующие болезни ЦНС, ботулизм) или отравления веществами, нарушающими нервную проводимость.

Импульсы, прошедшие по нервным путям, передаются на дыхательные мышцы через нейромышечные синапсы. На этом этапе управления вентиляцией также возможны различные нарушения. Это могут быть заболевания, ухудшающие нейромышечную проводимость (миастения, столбняк), отравления курареподобными ядами и т.п.

Для нормальной вентиляции легких необходимо сохранение целостности, эластичности и герметичности каркаса грудной клетки. В результате травмы грудной клетки эти ее свойства могут нарушиться и вентиляция пострадает. Кроме того, могут наблюдаться рестриктивныерасстройства, в результате которых ухудшается растяжимость легочной ткани (отек легких, шоковое легкое — РДСВ — СОЛП, тяжелые пневмонии и т.п.) и вентиляция требует повышенных усилий.

Последняя причина — обструкция дыхательных путей инородными телами (жидкими или твердыми) или в результате западения корня языка, когда вентиляция становится невозможной физически.

В результате гиповентиляции у больного нарастают гиперкапния и гипоксия. Последняя как стрессовый фактор активизирует САС, в результате чего развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Первые 3 причины относятся к ряду «угнетающих», поэтому больной выглядит адинамичным, вялым, кожа цианотична, иногда на фоне гиперемии (следствие гиперкапнии), присоединяющиеся нарушения кровообращения делают ее бледно-серой, покрытой холодным липким пóтом, ДО и ЧДД снижены (то есть дыхание редкое, поверхностное). Если же ОДН развилась в результате последних двух причин, больные чаще беспокойны, у них повышена двигательная активность вплоть до психомоторного возбуждения, в дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы, нередко отмечаются движения рук, стремящихся «разодрать», «расстегнуть» грудную клетку, чтобы дать доступ воздуха легким. К сожалению, вся эта активность больного результата не дает, но вызывает потребление большого количества энергии, а, значит, и кислорода, которого и так не хватает, а также увеличивает продукцию CO₂, который и так плохо выводится.

Физиология и клинико-лабораторные признаки трёх стадий ОДН.

 

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальнаягипертензия.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.

ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.