Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Язва – самопереваривание слизистой оболочки под действием соляной кислоты и пепсина.

Причина: хеликобактер пилори (бактерия), механическое повреждение слизистой оболочки, термические ожоги, при действии химических веществ (этиловый спирт), при тромбозе и эмболии, нарушении трофики => клетки погибают и не выполняют свои функции.

Жвачные: микрофлора в рубце способствует расщеплению белков; при гипотонии модет возникнуть тимпания (газовая, пенистая).

Синдром мальабсорбции – комплекс расстройств, возникающий в результате нарушения переваривания и всасывания.

Этиология. Заболевания ЖКТ, протекающие с недостаточной выработкой пищевых ферментов; хронический панкреатит; болезни печени и желчевыводящих путей; дисахаридазная (чаще лактазная) недостаточность; амилоидоз кишечника; лимфомы тонкого отдела кишечника; радиационный энтерит; поражение тонкой кишки при иммунодефицитах; операции (особенно толстой и подвздошной кишки); синдром избыточного роста бактерий (при наличии тонко- и толстокишечных свищей).

Основное проявление – диарея, в основе которой лежит накопление в просвете кишечника не всосавшихся осмотических активных веществ (углеводов); нарушение всасывания натрия и воды; повышение секреции хлоридов; отмечают полифекалию (увеличение стула).

Недостаток питательных веществ => прогрессирующая потеря массы тела.

Уменьшение содержания альбуминов в крови => снижение онкотического давления => появление отеков.

Уменьшение всасывание железа и витамина B12 => анемия, дефицит витаминов.

При длительном и тяжелом течении: кахексия + признаки недостаточности некоторых органов, мышечная атрофия.

Виды диареи:

1. Секреторная – усиленная секреция натрия и воды в просвете кишечника; при действии вирусных и бактериальных эндотоксинов; при опухолях; осмолярное давление кишечника ниже плазменного. При голодании диарея не уменьшается.
2. Гиперосмолярная (осмотическая); не всосавшиеся растворенные вещества повышают осмолярность кишечного содержимого и препятствуют всасыванию воды. При голодании уменьшается.
3. Гиперкинетическая – повышенная перистальтика кишечника; При нарушении его нервной регуляции, при тиреотоксикозе; осмос кишечника = осмос плазмы.
4. Экссудативная – при выделении в просвет кишечника воспалительного экссудата (содержит белок, кровь, слизь) и увеличенного объема каловых масс и жидкости); при острых кишечных инфекциях, хронических воспалениях (язвенный колит); осмос каловых масс больше осмоса плазмы.
5. Парадоксальная (ложный, запорный понос) – при сужении просвета толстого кишечника из-за опухоли. В основе: компенсаторная кишечная гиперсекреция – облегчает продвижение каловых масс через суженный участок кишечника.

Виды запоров:

1. Алиментарный – недостаток растительной клетчатки, голодание, снижение жидкости; объем каловых масс уменьшается; растяжения прямой кишки нет; питание легко усвояемой пищи может привести к запору.
2. Привычный – при подавлении позыва на дефекацию; развивается из-за малоподвижности.
3. Нейрогенный – при нарушении нервной регуляции кишечника.

3.1. Спастические запоры обусловлены длительным сокращением мышц кишечника под влиянием эмоционального стресса, депрессивных состояний, висцеро-висцеральных патологических рефлексов.

3.2. Атонические (возникают чаще). Их происхождение м.б. алиментарного характера: в связи с уменьшением корма, недостатка клетчатки; при снижении моторики толстой кишки, поражении головного и спинного мозга.

1. Проктогенный – при заболевании аноректальной области (геморрой, панкреатит, трещины анального отверстия); боль подавляет позывы на дефекацию; м.б. при отравлении свинцом, ртутью и некоторыми лекарственными препаратами; при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз).
2. Запоры, связанные с органическими поражениями кишечника – опухоли, дивертикулы толстой кишки, механические препятствия => запоры и кишечная непроходимость.

 

 

Патологии печени

Желтуха – не самостоятельное заболевание, а синдром, характеризующийся окрашиванием в жёлтый цвет видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани за счёт отложения желчных пигментов.

Распад эритроцитов в печени и селезёнке –> гемоглобин (на гем и глобин) –>  гем –> непрямой билирубин, желчные кислоты, их соли, холестерин. Эти в-ва токсичны для организма => расстройство сердечно-сосудистой и нервной систем, появляется слабость, замедляется работа сердца, кожный зуд.

 

1. Механическая застойная билирубиновая (подпеченочная) – вследствие возникновения препятствия на пути выделения желчи: опухоли, закупорка экссудатом, камнями, паразитами, в результате образования рубцовых спаек (спаивают желчный проток). Проток переполняется выше препятствия и сильно растягивается. Ввиду близости их концов к стенкам лимфатических капилляров, желчь поступает в лимфатические пути –> кровеносное русло. В крови: прямой билирубин и желчные кислоты (глико-, липо-, таурохолевая); отмечают снижение АД, уменьшение проницаемости сосудов, т.е. становятся более хрупкими; из-за пониженной выработки протромбина и фибриногена снижается свёртываемость крови. Гипохолия (недостаточное поступление желчи в 12-п.кишку) способствует развитию атонии кишечника и развитию запоров, кал – серовато-белый, много непереваримого жира, моча – желтовато-коричневая из-за большой концентрации желчных пигментов. Билирубин в моче даёт с диазореактивом Эрлиха непрямую реакцию.

 

1. Паренхиматозная инфекционная токсическая билирубиновая (уробелиновая или печеночная). В результате прямого повреждения гепатоцитов токсинами:

· Инфекционного происхождения: вирусный гепатит плотоядных, энцефаломиелит лошадей.

· Инвазивного происхождения: кокцидиоз, эписторхоз.

· Неинфекционного происхождения: отравление хвощем, токсинами.

В результате снижается возможность захвата непрямого билирубина гепатоцитами. Из-за резкого увеличения проницаемости мембран в кровоток поступает прямой и непрямой билирубин и желчные кислоты. Уменьшается поступление желчи в кишечник; печень сильно увеличено в объёме. Билирубин + р.Эрлиха = прямая и непрямая реакция.

 

1. Гемолитическая уробелиновая (надпеченочная) вследствие массового гемолиза эритроцитов, ядов, токсинов, инфекционная анемия лошадей, лептоспироза, больших доз мышьяка. В крови много непрямого билирубина, гепатоциты максимально преобразуют его в прямой => желчь густеет. В кишечник поступает много прямого билирубина; фекальные массы тёмные, усиленно образование уробилиногена, т.к. печень перегружена непрямым билирубином, она не может усваивать уробилиноген, и он выделяется с мочой. В крови только непрямой билирубин, т.к. нет желчных кислот – менее токсична. Билирубин + р.Эрлиха = непрямая реакция.