2020-05-11
129
Рассмотрим клинические аспекты острых отравлений. Отравления протекают в острой, подострой и хронической формах. Острые отравления чаще бывают групповыми и происходят и результате аварий, поломок оборудования и грубых нарушений требований безопасности труда; они характеризуются кратковременностью действия токсичных веществ, не более чем в течение одной смены; поступлением в организм вредного вещества в относительно больших количествах при высоких концентрациях в воздухе; ошибочном приеме внутрь; сильном загрязнении кожных покровов.
Хронические отравления возникают постепенно, при длительном поступлении яда в организм в относительно небольших количествах. Отравления развиваются вследствие накопления массы вредного вещества в организме (материальной кумуляции) или вызываемых ими нарушений в организме (функциональная кумуляция). Хронические отравления органов дыхания могут быть следствием перенесенной однократной или нескольких повторных острых интоксикаций. К ядам, вызывающим хронические отравления в результате только функциональной кумуляции, относятся хлорированные углеводороды, бензол, бензины и др. [30;528].
Классификация веществ по характеру воздействия на организм:
1) токсические, вызывающие отравление всего организма или поражающие отдельные системы (ЦНС, кроветворения), вызывающие патологические изменения печени, почек; раздражающие - вызывающие раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, легких, кожных покровов;
2) сенсибилизирующие, действующие как аллергены (формальдегид, растворители, лаки на основе нитро - и нитрозосоединений и др.);
3) мутагенные, приводящие к нарушению генетического кода, изменению наследственной информации (свинец, марганец, радиоактивные изотопы и др.);
4) канцерогенные - вызывающие, как правило, злокачественные новообразования (циклические амины, ароматические углеводороды, хром, никель, асбест и др.); влияющие на репродуктивную (детородную) функцию (ртуть, свинец, стирол, радиоактивные изотопы и др.).
В клиническом течении острого отравления можно выделить четыре периода:
1) скрытый (с момента поступления яда до появления первых признаков отравления);
2) нарастание резорбтивного действия (от первых признаков до типичной клинической картины);
3) период максимального действия яда, наиболее грозным проявлением которого является развитие коллаптоидного состояния;
4) восстановительный.
Так как сразу определить причину, вызвавшую острое отравление, чаще всего представляется затруднительным, то на этапе оказания скорой медицинской помощи вполне оправдан синдромальный подход. В связи с этим выделяют основные синдромы, характерные для острых отравлений.
Синдром нарушения сознания. Нарушение сознания обусловлено действием яда на кору головного мозга (отравление снотворными, спиртами, опием и его препаратами, хлорированными углеводородами, этиленгликолем и др.) или наступлением гипоксии головного мозга (отравление окисью углерода, сероводородом, селитрой и др.). Нарушения сознания могут быть различной степени: состояние забытья, сопор, токсическая кома, психические расстройства (делирий, психоз), судорожный синдром.
Синдром нарушения дыхания. На дыхательный центр воздействуют очень многие яды. Острые функционально-морфологические изменения в дыхательной системе могут быть вызваны раздражающими и удушающими ядами.
Виды нарушений дыхания:
1. Дыхание (брадипноэ) возникает в случаях угнетения функции дыхательного центра или понижения его возбудимости;
2. частое дыхание (тахипноэ) развивается вследствие нарушения газообмена при обширных поражениях органов дыхания (токсическая пневмония, отек легкого), резком малокровии и нарушении кровообращения, ощелачивании крови (алкалоз);
3. остановка дыхания (апноэ) наступает часто из-за раздражения дыхательных путей;
4. Куссмауля дыхание встречается при различных коматозных состояниях, отравлениях, приводящих к повышению кислотности крови;
5. Чейна - Стокса дыхание наблюдается при отравлении ядами, угнетающими дыхательный центр;
6. удушье (асфиксия) отмечается при резком недостаточном поступлении кислорода в организм.
7. отек легких возникает при химических ожогах, раздражении дыхательных путей парами удушающих и других газов, а также вследствие поражения сердечно - сосудистой системы;
8. бронхоспазм наблюдается при вдыхании токсичной пыли и газов, раздражающих бронхи.
Синдром нарушения функции сердечно - сосудистой системы.
Наиболее частыми нарушениями функции сердечно - сосудистой системы при острых отравлениях являются экзотоксический шок, острая сердечно - сосудистая недостаточность (первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких), острая сердечная недостаточность (угрожающие расстройства ритма и проводимости сердца, остановка сердца), первичный гипертонический синдром.
Экзотоксический шок, наблюдаемый при большинстве тяжелых острых интоксикаций, относится к ранним нарушениям функции сердечно -сосудистой системы в токсикогенной фазе отравления. Он проявляется падением артериального давления, бледностью кожных покровов, тахикардией, одышкой, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз.
Различают следующие стадии шока:
1) критическое состояние для возникновения шока (предшок);
2) начальный шок;
3) развитый шок.
Первая степень тяжести шока обусловлена пороговыми или критическими концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Сознание больных чаще сохранено (при отравлении снотворными препаратами - отсутствует), пострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; АД не ниже 90 мм рт. ст. Умеренная олигурия (до 20 мл/ч). Интенсивная противошоковая терапия в течение 6 ч дает положительный эффект.
Вторая степень обусловлена критическими концентрациями токсического вещества в организме. Сознание может быть сохранено, но больные резко заторможены, адинамичны. Отмечаются бледность и акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, олигурия (менее 20 мл/ч), АД ниже 90 мм рт. ст. Тенденция к восстановлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6-12 ч и более на фоне противошоковых мероприятий.
Третья степень обусловлена критическими или смертельными концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Несмотря на интенсивную противошоковую терапию в течение 6-12 ч, положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой.
Четвертая степень - необратимая. Кардиогенный отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, гипергидратации, отравлении кардиотоксическими ядами, хлорохином, колхицином.
Токсическая кардиопатия возникает при отравлении кардио-токсическими ядами (хинином, аконитином, вератрином, кумарином, хлоридом бария, пахикарпином и др.), первично действующими на сердце, - прямой кардиотоксический эффект возможны нарушения проводимости (резкая брадикардия, замедление внутрисердечной проводимости) с развитием коллапса.
Брадикардию вызывают ß-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, дигиталис, клонидин, антихолинэстеразные вещества. Острые дистрофические поражения миокарда относятся к более поздним проявлениям отравлений и выражены тем отчетливее, чем длительнее и тяжелее протекает интоксикация. На ЭКГ выявляются изменения фазы реполяризации.
Судорожный синдром.При отравлениях могут возникать клонические (коразолом, цикутотоксином), клонико-тонические (физостигмином, фосфорорганическими ядами) и тонические (стрихнином) судороги. При отравлении антихолинэстеразными ядами общим судорогам предшествуют интенсивные миофибрилляции. Неотложной помощи требует больной при развитии судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фосфорорганическими веществами и др.
Токсическая гипертермия может развиваться вследствие центральных нарушений терморегуляции при отравлении амфетаминами, анестетиками (начальная стадия), цинкофеном, кокаином, динитрокрезолом, динитрофенолом, экстази и его дериватами, фенотиазинами, теофиллином, салицилатами, серотонинергическими средствами, сукцинилхолином, ксантинами. Чаще всего гипертермия может быть обусловлена инфекционными осложнениями (такими как пневмония, в том числе аспирационная, бактериемия и септицемия у наркоманов и др.). Судорожный синдром может сопровождаться гипертермией.
Токсическая гипотермия - снижение температуры тела ниже 35 °С. Гипотермию можно наблюдать при отравлении алкоголем, центральными анальгетиками, анестетиками, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, бензодиазепинами, карбаматами, клонидином, цианидами, хлоралгидратом, метилдофа, окисью углерода, фенотиазинами. При отравлениях медикаментами встречается в 7-10 % случаев. Нарушения цветного зрения наблюдаются при отравлениях салицилатами, аконитом, наперстянкой и др.
Синдром поражения почек и печени. Клинические проявления токсического поражения печени и почек обнаруживаются более чем в 30 % случаев острых отравлений. Существуют два основных патогенетических механизма возникновения этих повреждений: специфический и неспецифический. При поражениях специфического характера основное значение имеет непосредственный контакт токсического вещества с паренхимой печени и почек.
Неспецифические токсические повреждения печени и почек развиваются вторично, как следствие патологических изменений в организме, вызванных острым отравлением, одним из которых является нарушение регионарного кровообращения при экзотоксическом шоке. Уменьшение кровоснабжения приводит к ишемическим повреждениям печени и почек.
Специфические и неспецифические поражения этих органов взаимоотягощают друг друга. Повреждение печени и почек при остром отравлении обусловлено общими филогенетическими и анатомическими особенностями этих органов, их тесной функциональной связью. Это позволило выделить особый гепаторенальный синдром токсической этиологии.
Токсическая гепатопатия. Поражение печени развивается при острых отравлениях так называемыми печеночными ядами (дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом), некоторыми растительными ядами (бледной поганкой, мужским папоротником) и медикаментами (парацетамолом, акрихином), а также при резких расстройствах регионарного кровообращения и после перенесенных заболеваний печени.
Патоморфологические изменения в печени при острых отравлениях относительно однотипны. Гепатотоксические вещества вызывают печеночную недостаточность, морфологическими субстратами которой служат жировая и белковая дистрофии и некроз гепатоцитов. При тяжелых отравлениях независимо от гепато- или нефротоксического эффекта отмечаются выраженные нарушения гемодинамики печени. К неспецифическим поражениям печени относят и нарушения желчеотделения по типу холестаза.
Клинически гепатопатия проявляется сложным сочетанием симптомов экзогенного токсикоза и эндотоксикоза, обусловленного нарушениями функции печени. Выявляются ее увеличение и болезненность, иктеричность склер и кожных покровов. Появлению желтухи предшествует повышение температуры тела, иногда длительное [21;576].
В диагностике патологии печени имеют значение появление в сосудистом русле хорошо растворимых цитоплазматических ферментов (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз и др.), снижение активности псевдохолинэстеразы в сыворотке, снижение уровня b-липопротеидов, холестерина, фосфолипидов, альбумина, увеличение содержания билирубина, изменение бромсульфалеиновой и других проб. На основании клинических и лабораторных данных выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии:
1) легкая, характеризующаяся отсутствием клинических признаков поражения печени; тяжесть состояния больных определяется симптоматикой, присущей непосредственно данной интоксикации. Нарушения функции печени выявляются только путем лабораторных и инструментальных исследований;
2) средняя, характеризующаяся клиническими признаками поражения печени, такими как увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, геморрагический диатез, в сочетании с более интенсивными изменениями лабораторных и инструментальных данных;
3) тяжелая, характеризующаяся острой печеночной недостаточностью, которая сопровождается печеночной энцефалопатией.
При острой печеночной недостаточности возникают церебральные расстройства (печеночная энцефалопатия) - двигательное беспокойство, бред, сменяющиеся сонливостью, апатией, комой (гепатаргией); явления геморрагического диатеза (носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, в кожу и слизистые оболочки). Поражение печени часто сочетается с поражением почек (печеночно-почечная недостаточность). Тяжесть токсического поражения печени во многом зависит от вида токсического вещества, вызвавшего отравление. При больших дозах ядов, вызывающих быструю смерть, поражение печени не всегда успевает проявиться. Важнейшим способом лечения токсической гепатопатии является массивный плазмаферез.
Токсическая нефропатия. Поражение почек возникает при отравлениях нефротоксическими ядами (антифризом, сулемой, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом и др.), гемолитическими ядами (уксусной кислотой, медным купоросом), при глубоких трофических нарушениях миоглобинурией (миоренальном синдроме), а также при экзотоксическом шоке.
Экзотоксические поражения почек можно разделить на специфические и неспецифические. Специфические поражения почек возникают при острых отравлениях нефротоксическими веществами, вызывающими при активном транспорте деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием общей патоморфологической картины некронефроза. Неспецифическая нефропатия может развиться в случаях острого отравления практически любым токсическим веществом при неблагоприятном сочетании нарушений гомеостаза организма, резком снижении АД, при нарушениях регионарного кровообращения в почках и печени, расстройствах водно-электролитного баланса при тяжелых диспепсических нарушениях, некомпенсированном ацидозе, хронических заболеваниях почек. Отравление этиленгликолем приводит к симметричному кортикальному некрозу почек, сочетающемуся с гликолевым нефрозом. Почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически выявляется баллонная дистрофия эпителия почечных канальцев с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток.
Нефротоксический эффект солей тяжелых металлов связан с блокадой сульфгидрильных групп ферментных и структурных белков и проявляется коагуляционным некрозом эпителия почечных канальцев.
Хлорированные углеводороды вызывают жировую дистрофию нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона (дихлорэтан) и гидропическую дистрофию нефроцитов (четыреххлористый углерод).
Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами, внутрисосудистом гемолизе другой этиологии. Характерны пигментные цилиндры в просвете почечных канальцев и поражение эпителия почечных канальцев вследствие реабсорбции гемоглобина.
Острый миоглобинурийный нефроз развивается при синдроме позиционной компрессии (миоренальном синдроме). При этом в канальцах обнаруживаются миоглобиновые цилиндры.
Обтурация почечных канальцев наблюдалась в первые годы широкого применения сульфаниламидов. Одним из ранних признаков токсической нефропатии явлется снижение диуреза до олигурии и анурии. Плотность мочи нарастает до 1024 - 1052, протеинурия - до 33 г/л, азотемия, снижаются клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция.
У больных появляются боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отеком почек, и одутловатость лица. Выделяют следующие степени тяжести токсической нефропатии:
1) легкая, характеризующаяся проявлением умеренных и быстро проходящих (1 - 3 недели) изменений качественного и морфологического состава мочи и функции почек: клубочковой фильтрации и почечного плазмотока при сохраненных концентрационной и азотовыделительной функциях почек;
2) средняя, характеризующаяся более выраженными и стойкими (до 2 - 3 недель) изменениями качественного и морфологического состава мочи и сопровождающаяся заметным снижением клубочковой фильтрации канальцевой реабсорбции и почечного плазмотока;
3) тяжелая, характеризующаяся синдромом острой почечной недостаточности, отличается выраженными явлениями олигурии, азотемии, креатининемии, сопровождается резким снижением клубочковой фильтрации, угнетением реабсорбции, значительным снижением почечного плазмотока.
Синдром нарушения водно - электролидного и кислотно - основного состояния. Гипокалиемия может развиваться в результате повышения внутриклеточной концентрации калия (при отравлении теофиллином, хлорохином, b-адреномиметиками, инсулином, солями бария); почечных потерь (при отравлении кокаином, минералокортикоидами, диуретиками); потерь через желудочно-кишечный тракт (при отравлении дигиталисом, колхицином, трихлорэтиленом, грибами, антибиотиками). Может приводить к нарушениям ритма сердца, парестезиям, квадрипарезу.
Гиперкалиемия развивается при рабдомиолизе, повышенном поступлении солей калия (калия хлорида, бензилпенициллина калиевая соль и др.), нарушении выведения калия почками (калийсберегающие диуретики, трирезид К, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные средства, соли лития), выходе калия из клетки (при отравлении b-блокаторами, дигиталисом и др.), при анурии и олигурии.
Значительная гипонатриемия, сопровождающаяся нарушениями сознания, возможна при приеме большого количества пива, обладающего свойствами осмодиуретика.
Метаболический ацидоз. Ацидоз может быть выявлен при всех случаях нарушения кровообращения. Он обусловливается потерей бикарбонатов при диарее (при отравлении грибами, колхицином, солями тяжелых металлов, трихлорэтиленом и др.); нарушением экскреции кислот при почечной недостаточности (при отравлении солями лития, тяжелых металлов, паракватом и др.); экзогенным поступлением кислот (при отравлении прижигающими ядами, хлоридом аммония и др.).
Ацидоз связан с анионными нарушениями опосредованно при судорогах, коллапсе, тканевой гипоксии (цианиды), другими механизмами при отравлении хлорокином, депакином, окисью углерода, теофиллином и др. Наиболее значительные метаболические изменения характерны для отравлений метанолом, этиленгликолем, изопропиловым спиртом, бутиловым спиртом, этанолом, салицилатами, паральдегидом. Если ацидоз не может быть устранен введением натрия бикарбоната, то необходимо применение методов экстракорпорального очищения.
Диагноз острого отравления основывается на данных анамнеза и клинико-лабораторных исследований. Важно выяснить возраст больного, когда произошло отравление (для некоторых отравлений характерны определенные сезоны, месяцы). Количество яда, попавшего в организм, удается уточнить редко, поэтому обычно подсчитывают количество оставшихся таблеток, отравляющей жидкости во флаконе или бутылке, количество пустых упаковок лекарственных веществ и т. д. Данные анамнеза облегчают диагностику групповых отравлений.
Нередко при постановке диагноза основную роль играет специфический запах изо рта, запах рвотных масс, промывных вод, присущий какому-либо одному отравляющему веществу (например, запах горького миндаля при отравлении синильной кислотой, гниющего чеснока - при отравлении фосфорорганическими соединениями, характерный запах при отравлениях алкоголем, эфиром, формалином). При осмотре следует обратить внимание на окраску кожи и слизистых оболочек, так как для одних отравлений характерна гиперемия (оксид углерода, нитриты), для других -цианоз, бледность (барбитураты, спирты). Данные анамнеза и объективного обследования не всегда дают возможность определить, каким ядом произошло отравление. Поэтому обязательными являются исследования мочи, крови, промывных вод, остатков ядовитого вещества. Лабораторная диагностика с использованием физических, химических, биологических, иммунологических и других методов позволяет довольно точно определить характер яда и его концентрацию в крови. Из современных методов определения природы отравляющего вещества следует отметить ультрафиолетовую спектрофотометрию, газовую хроматографию, кристаллографию. Недостатком всех лабораторных методов является длительность их выполнения (несколько часов или даже суток). Серьезные диагностические трудности возникают при отравлении на фоне проводимого медикаментозного лечения по поводу какого-либо заболевания (в крови, моче определяются лекарственные вещества, которыми проводилось лечение).
Диагностика основывается на клинической картине, наблюдениях за диурезом и на данных лабораторных исследований (кислотно-щелочного состава, электролитов плазмы, показателей азотистого обмена).
При острых отравлениях врач может назначить:
Общий анализ крови - позволяет выявить кровопотерю, которая может наблюдаться вследствие кровотечений (при поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта ядами) либо из-за разрушения эритроцитов (красных клеток крови) токсинами, попавшими в системный кровоток. Кроме того, общий анализ крови позволяет выявить наличие инфекционно-воспалительного процесса в организме, что наблюдается при отравлении патогенными бактериями или их токсинами. На это будет указывать повышение общего количества лейкоцитов (клеток иммунной системы, защищающих организм от чужеродных инфекций).
Общий анализ мочи - при исследовании мочи определяется ее цвет, плотность, наличие или отсутствие в ней эритроцитов, лейкоцитов и других патологических включений, которые могут появляться при поражении почечной ткани токсинами. Также важно оценивать количество мочи, выделяемой пациентом за сутки (суточный диурез), так как уменьшение суточного диуреза может указывать на поражение почек.
Биохимический анализ позволяет оценить концентрацию различных веществ в крови. На основании полученных данных врач судит о функциональном состоянии внутренних органов, а также о тяжести общего состояния пациента. Так, например, с помощью биохимического анализа можно оценить функции печени (исследование печеночных проб, билирубина, белка крови) и почек (исследование концентрации мочевины, креатинина и мочевой кислоты в крови). Более того, оценка насыщения крови кислородом и электролитного состава крови (то есть определение концентрации натрия, калия, хлора и других электролитов в ней) позволяет выявить те или иные нарушения внутренней среды организма и своевременно провести их коррекцию, тем самым, снизив риск развития осложнений [34;208].
Таким образом, на современном этапе можно выделить 2 трактовки изучаемого явления: соматоневрологический, или общепатологический (терапевтический, неврологический, токсикологический), подход, согласно которому отравление рассматривается как интоксикация, наносящая вред всем органам и системам организма.
