Недостаточность коры надпочечников

– болезнь, характеризующаяся тяжелым нарушением всех видов обмена веществ вследствие снижения синтеза корой надпочечников глюкокортикостероидов, минералокортикоидов и андрогенов.

Различают первичную и вторичную хроническую надпочечниковую недостаточность. Первичный гипокортицизм характеризуется деструктивными процессами в коре надпочечников. Вторичный гипокортицизм обусловлен недостаточностью АКТГ и недостаточной стимуляцией им коры надпочечников.

Этиология. Первичную надпочечную недостаточность вызывают факторы, разрушающие ткань коры – токсины грибов, вирусы, опухоли, аутоиммунные процессы. Другими причинами глюкокортицизма могут быть амилоидоз, гемохроматоз, последствия лучевой терапии, токсины грибов.

Вторичный гипокортицизм является следствием функциональной недостаточности надпочечников вследствие нарушения регуляции на уровне гипоталамо-гипофизарной системы (кортикотропная недостаточность), что может быть вызвано аутоиммунной патологией с одновременным поражением щитовидной железы. Существует определенная генетическая предрасположенность у собак. Он развивается редко, может быть вызван неоплазией, воспалением, инфекцией, инфарктом или травмой.

Патогенез. Недостаточный синтез глюкокортикоидов, а при вторичном гипокортицизме и минералокортикоидов, нарушает белковый, углеводный, липидный, минеральный обмен. В организме тормозится глюконеогенез, возникает гипогликемическое состояние, плохое снабжение тканей глюкозой. При недостаточном синтезе глюкокортикоидов угнетается синтез белков в печени, а дефицит андрогенов ослабляет различные анаболические процессы. Недостаточность секреции АКТГ ведет не только к атрофии ткани надпочечников, но сопровождается нарушением секреции гонадотропного, СТГ, тиреотропного и других гормонов гипофиза. Поэтому заболевание принимает полиморбидный характер. Увеличивается выделение натрия с мочой, задержка калия в организме. Нарушается кальциевый обмен: абсорбция его в кишечнике увеличивается, возрастает выход кальция из костной ткани, что ведет к гиперкальциемии.

Симптомы при гипокортицизме носят стертый характер: апатия, анорексия, исхудание, гипотермия, рвота, полиурия, полидипсия, в тяжелых случаях – коллапс. Чаще заболевают более молодые животные в среднем 3-4 летнего возраста, чаще самки. Предрасположены голден ретриверы, йорки, питбули и чихуахуа.

Брадикардия является важным признаком заболевания, вызвана гиперкалиемией. Пульс малый, мягкий, замедленный, артериальное давление пониженное. Проявляется гипотония как результат недостаточности секреции кортизола и катехоламинов, обеднение организма натрием, уменьшения внеклеточной жидкости (дегидратация).

Отмечается миопатия, гиперпигментация кожи, возможно - витилиго.

Лабораторно при первичной ХПН устанавливают резкое снижение в сыворотке крови содержания натрия и повышение калия (соотношение Nа/К ниже 24). Наблюдается понижение в крови концентрации кортизола, гипохлоремия, гиперкальциемия, уремия. Содержание в крови креатинина повышено.

Лабораторная диагностика вторичной надпочечной недостаточности затруднительна и в реальных условиях проблематична. Для диагностики используют тест со стимуляцией АКТГ (5 мкг/кг синтетического АКТГ в/вен).

Лечение. Рационы обогащают энергией, протеином, витаминами. В качестве добавки вводят поваренную соль. В качестве заместительной терапии на длительное время (практически пожизненно) – синтетические гормональные препараты.

При остром течение: физраствор ИПС (12-24 ч) с постоянным измерением концентрации натрия и калия (каждые 2-4 ч). Если гиперкалиемия угрожает жизни или продолжается более 6ч – глюкозу, препараты инсулина и кальция.

После устранения криза и восстановления концентрации электролитов назначают преднизолон. Минимально необходимые дозы определяю по отсутствию побочных эффектов – полиурии и полидипсии.

Профилактика. Исключают стрессы, переохлаждения и перегревания, использования недоброкачественных кормов, недокорм, перекорм. Глюкокортикоиды назначаются практически пожизненно. Дозы их при неблагоприятных факторах кормления и содержания временно увеличиваются.

ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ

Хроническое заболевание, обусловленное чрезмерной продукцией альдостерона корой надпочечников. Регистрируют у собак, бывает у кошек. Возможен первичный (синдром Конна) и вторичный гиперальдостеронизм. Кошки заболевают в возрасте 10-13 лет и старше, особенно если животные стерилизованы.

Этиология и патогенез. Причинами первичного альдостеронизма являются альдостеронопродуцирующие аденома, карцинома коры, двусторонняя (односторонняя) гиперплазия клубочковой зоны коры. У кошек причиной патологии является односторонняя кортикальная аденома (карцинома), реже – двусторонняя; двустороння адренокортикальная гиперплазия, сопровождающаяся ХБП.

Основная причина вторичного альдостеронизма – гиперстимуляция секреции альдостерона РААС. Повышение активности РААС может быть следствием снижения эффективного почечного кровотока, из-за уменьшения внутрисосудистого объема, вследствие ишемии почки или ренинсекретирующей опухоли.

Действие альдостерона при первичном гиперальдостеронизме проявляется специфическим влиянием на транспорт ионов натрия и калия. Альдостерон, связываясь с рецепторами тканей, канальцев почек, потовых желез, слизистой оболочки кишечника, контролирует обмен катионов натрия и калия. При этом уровень секреции и экскреции калия определяется и лимитируется качеством реабсорбируемого натрия. Усиленная секреция альдостерона увеличивает реабсорбцию (обратное всасывание) натрия, ускоряя потерю калия.

Истощение внутриклеточных запасов калия приводит к особой форме гипокалиемии, а экскреция хлора и замена калия внутри клеток на натрий и водород способствует развитию внутриклеточного ацидоза и гипокальциемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза. При дефиците калия нарушается нервно-мышечная возбудимость, подавляется секреция инсулина, снижается толерантность к глюкозе, снижается концентрационная способность почек. Задержка натрия сопровождается накоплением воды.

Ишемии почки сопровождаются повышением концентрации ренина и альдостерона плазмы крови; реабсорбция натрия в дистальных почечных канальцах увеличивается. Ренинсекретирующей опухоли сопровождаются гипокалиемией и высоким уровнем альдостерона в плазме крови. Концентрация ренина в плазме крови высокая.

Симптомы зависят от тяжести расстройства водно-электролитного обмена, нарушений функций почек и степенью гипертензии. Ранним признаком является мышечная слабость, затем повышается нервно-мышечная возбудимость, появляются приступы судорог. Животные подолгу лежат, с трудом поднимаются, у них выражены жажда, угнетение, системная гипертензия. У них отмечают сильный наклон шеи, слабость задних конечностей, атаксию. В тяжелых случаях – ригидность конечностей и коллапс. Гипертензия может вызвать судороги, атаксия и расстройство поведения. При аускультации устанавливают ритм галопа, шумы, аритмии вследствие левосторонней гипертрофии.

Лабораторно устанавливают снижение в сыворотке крови содержания калия менее 3 ммоль/л, ренина, повышение уровня натрия, альдостерона. В моче отмечают повышение рН, увеличенную концентрацию калия, протеинурию (выделение белков). При вторичном альдостеронизме наблюдают высокий уровень ренина в плазме крови.

Лечение. При аденоме проводят оперативное удаление пораженного надпочечника, только после стабилизации состояния (доведения до нормы калия).

Консервативное лечение заключается в назначении низко солевой диеты с добавлением небольшого количества калия хлорида (не более 1,0-1,5 мг/кг). Из медикаментов назначают калия хлорид, амлодипин для нормализации давления.