Механизм формирования крапивницы

В зависимости от механизма развития различают аллергическую и неаллергическую крапивницу. Аллергическая крапивница обусловлена I, реже II или III типами реакций гиперчувствительности (Gell P., Coombs R., 1975) и развиваются в сенсибилизированном организме при повторном поступлении аллергена.

Ведущим механизмом развития крапивницы является реагиновый механизм повреждения (I тип реакции гиперчувствительности по Gell P., Coombs R., 1975). Дегрануляция тучных клеток, базофилов и нейтрофилов приводит к высвобождению медиаторов воспаления. Ключевым медиатором воспаления является гистамин, также высвобождается серотонин, фактор агрегации тромбоцитов (PAF), цитокины TNF-α, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13, колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов (GM-CSF). Также в очаге воспаления синтезируются метаболиты арахидоновой кислоты – лейкотриены С4, Е4, D4. Активация данных медиаторов ведет к вазодилатации и повышению проницаемости сосудов в результате чего образуется волдырь. Волдырь – это первичный элемент кожной сыпи, представляющий собой местный отек сосочкового слоя дермы. Проницаемость сосудистой стенки обуславливается воздействие на нее рецепторами гистамина Н1 и Н2. При активации Н1-рецепторов появляется зуд, эритема, сокращение гладких мышц в дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте. Активация Н2-рецепторов приводит к появлению шелушения кожи и эритеме.

В качестве аллергена чаще выступают лекарственные препараты (антибиотики, рентгено-контрастные вещества и др.), сыворотки, гамма-глобулины, бактериальные полисахариды, пищевые продукты, инсектные аллергены.

Причину острой крапивницы удается установить в большинстве случаев в отличие от хронической крапивницы. В большинстве случаев причинными и триггерными факторами являются острой крапивницы являются: пищевые аллергены и лекарственные препараты, латекс, укусы насекомых, инфекционные агенты.

Дегрануляция тучных клеток может произойти вследствие разных механизмов активации, включая связывание иммуноглобулинов Е (IgE) с высокоаффинными рецепторами (Fc_εRI) на поверхности тучных клеток. У45% пациентов с хронической крапивницей определяются IgG-аутоантитела против как IgE (5-10%), так и Fc_εRI (35-40%).

Эти IgG аутоантитела могут связать Fc_εRI на тучных клетках и базофилах, приводя к их активации. Дегрануляция тучных клеток может быть вызвана компонентами комплемента, аутоаллергенами, нейропептидами и неизвестными механизмами.

II тип – протекает в виде антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичности с активацией комплемента и последующим повреждением тканей. Лежит в основе крапивницы, возникающей при гемотрансфузиях.

III тип – протекает с образованием иммунных комплексов антиген-антитело с последующим отложением их в сосудах и тканях большинства органов с последующим развитием в них системных воспалительных реакций с участием комплемента [2,3,8].

Неиммунная острая крапивница встречается значительно чаще, чем иммунная особенно у взрослого населения. Неаллергическую крапивницу обуславливает повышение концентрации гистамина за счет:

неспецифической либерации гистамина из тучных клеток, например при употреблении продуктов гистаминолибераторов (шоколад, клубника, орехи, цитрусовые, морепродукты и т.д.);

лекарственные препараты, вызывающие высвобождение гистамина неиммунным путем (белковые препараты, миорелаксанты и общие анестетики (тиопентал и тубокурарин) витамины В1 и В6);

увеличение образования гистамина за счет дисбактериоза кишечника. [2,3]