Классификация, диагностика и этиология сахарного диабета

Классификация по осложнениям:

1. Диабетическая микроангиопатия-это деструкция стенок мелких кровеносных сосудов, макроангиопатия нарушает функциональность крупных сосудов, поражаются при этом любые части тела человека. Развитие и прогрессирование болезни вызывают инфекционные и бактериальные заболевания, а также дисфункция печени при диабете. Часто микроангиопатия ударяет по самым слабым местам человека. У диабетиков уязвимы глаза, кровеносные сосуды глазного яблока начинают истончаться и рушиться, зрение стремительно падает. Среди заболеваний, которые приводят к разрушению стенок сосудов выделяют:

• некрозные очаги;

• фибриноиды;

• тромбоз;

• гиалиноз.

2. Диабетическая нейропатия - специфическое поражение периферического отдела нервной системы, обусловленное дисметаболическими процессами при сахарном диабете.

Диабетическая нейропатия проявляется нарушением чувствительности (парестезиями, онемением конечностей), вегетативной дисфункцией (тахикардией, гипотензией, дисфагией, диареей, ангидрозом), мочеполовыми расстройствами и т. д.

При диабетической нейропатии производится обследование функционирования эндокринной, нервной, сердечной, пищеварительной, мочевыводящей систем. Лечение включает инсулинотерапию, применение нейротропных препаратов, антиоксидантов, назначение симптоматической терапии, акупунктуры, ФТЛ, ЛФК.

3. Диабетическая ретинопатия- специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения.

4. Диабетическая нефропатия-специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

5. Диабетическая стопа- специфические анатомо-функциональные изменения тканей стопы, обусловленные метаболическими нарушениями у пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом.

Признаками диабетической стопы служат боль в ногах, гиперкератозы и трещины кожи, деформация дистальных отделов конечности, язвенные дефекты и некрозы мягких тканей, в тяжелых случаях - гангрена стопы или голени. Диагностика синдрома диабетической стопы включает внешний осмотр, определение различных видов чувствительности, допплерографию и ангиографию сосудов, рентгенографию стоп, микробиологическое исследование содержимого язв и т. д. Лечение диабетической стопы требует комплексного подхода: нормализации уровня гликемии, разгрузки пораженной конечности, местной обработки язвенных дефектов, проведения антибиотикотерапии; при тяжелых поражениях - применяются хирургические методы[ 24.63].

Общими принципами проводимого лече­ния независимо от клинической формы синдрома являются:

1. коррекция гипергликемии;

2. санация очага поражения;

3. компенсация метаболических нарушений в организме, т. е. сопряженных с утилизацией глюкозы других видов обмена ве­ществ, а также КЩС;

4. восстановление адекватного кровообра­щения в конечности, прежде всего микроциркуляции;

5. устра­нение интоксикации;

6. повышение иммунного статуса;

7. нор­мализация кислородтранспортной функции крови и прооксидант-антиоксидантного равновесия;

8. лечение сопутствующих заболеваний [11.14].                                                                                                                                                                                                                          

 

6..Диабетическая ангиопатия- это распространенное повреждение сосудов разного диаметра, развивающееся на фоне сахарного диабета. Основная причина ангиопатии при сахарном диабете – повреждающее действие глюкозы на внутреннюю выстилку (эндотелий) сосудистой стенки, что приводит к ее функциональной и структурной перестройке. Поскольку при сахарном диабете уровень глюкозы в плазме крови превышает нормальные значения, ее излишки активно проникают в стенку сосудов. Как следствие, в эндотелии накапливаются фруктоза и сорбитол, являющиеся конечными продуктами обмена глюкозы. В результате этого просвет эндотелия сужается и растет сопротивление сосудов. Проницаемость сосудистой стенки повышается и через эндотелей в стенку сосудов проникает глюкоза, которая провоцирует усиленнй синтез гликозаминогликано. В результате этого сосудистая стенка набухает, а ее просвет сужается. Скорость кровообращения в сосудах снижается. Степень снижения кровотока на прямую зависит от тяжести сахарного диаета. В тяжелых случаях кровообращение в сосудах настолько снижено что перестает питать окружающую ткани, и в них развивается кислородное голодание. Это приводит к некротическим изменениям в тканях [6.24].

Ампутация конечности (в 45 — 58 % случаев на уровне сред­ней трети бедра) производится у больных диабетической стопой, имеющих обширные гнойно-некротические изменения стопы и голени, сопровождающиеся выраженным эндотоксикозом и ок­клюзией магистральных артерий конечностей. При флегмоне стопы при синдроме диабетической стопы производится ее широкое вскрытие с обязательным рассечением апоневроза в случае локализации гнойно-воспалительного процесса в подошвенном пространстве. Тщательно удаляются некротические ткани в сухожильных и межкостных пространствах. Рана адекватно дренируется и в дальнейшем ведется открытым методом. В диагностику диабетической ангиопатии относится:

1. Жалоб. Чувство ползания мурашек, онемение, похолодание конечностей. Боль во время ходьбы, судороги в икроножных мышцах и др.

2. Анамнеза. В анамнезе у таких больных будет сахарный диабет.

3. Осмотр больного. При осмотре можно увидеть бледность кожных покровов конечностей, кожа на ощупь холодная, ломкость ногтей, выпадение волос на конечности [17.3].

При пальпации можно определить ослабление или отсутствие пульса на артериях нижних конечностей. В этиологию относят такие виды и способы заболевания как:

- Наследственность (наличие у близких родственников сахарного диабета)

- Вирусная инфекция. Довольно часто развитию сахарного диабета предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, краснуха, корь, вирусный гепатит. Роль вирусной инфекции доказана в экспериментальных методах:

 - Аутоиммунные нарушения. У 50-70% больных сахарным диабетом обнаружены антитела к антигенам островков поджелудочной железы класса lgG. Антитела оказывают повреждающее влияние на в-клетки островков Лангерганса, что ведет к нарушению секреции инсулина.

- Структурные болезни поджелудочной железы - тяжелые формы острого панкреатита (панкреонекроз), склерозирующий хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы.

- Токсические вещества, повреждающие в-клетки (нитрозамины, цианистые соединения, циклофосфамид)

- Избыточный вес (ожирение)

- Несбалансированное питание (черезмерное употребление легкоусвояемых углеводов)

- Стрессовый фактор [22.42].

    Таким образом можно сделать вывод, что сестринский уход при данных выше изложенных видах осложнений играет важную роль в дальнейшем лечении и выздоровлении пациента.