Этиология возникновения паталогической стираемости при локализованной форме повышенного стирания зубов

Джалилова Сусанна 152-А 29.04.2020

Пациент М.31 год, обратился в клинику ортопедической стоматологии с жалобами на эстетический дефект (коронки 13,12,12,21,22,23 стерты до уровня экватора), чувствительность зубов к термическим и химическим раздражителям. Профессионально занимается теннисом. Заметил,что во время тренировок сильно сжимает зубы.
1. Поставьте диагноз
2. Какова наиболее вероятная причина укорочения коронок?
3. Какое лечение можно предложить пациенту, назовите основные клинические этапы данного лечения.

При локализованной декомпенсированной форме I степени повышенной стираемости твердых тканей зубов показано применение:

1) вкладок;
2) пломб;
3) пластиночных протезов;
4) штифтовых конструкций;
5) искусственных коронок;
6) дуговых протезов с окклюзионными накладками

Этиология возникновения паталогической стираемости при локализованной форме повышенного стирания зубов

- глубокий,прямой прикус

- профессиональные вредности (удерживание предметов передними зубами,откусывание нити передними зубами)

- удержание мундштука передними зубами

- вредные привычки(грызение семечек)

-естественная возрастная убыль твердых тканей определенных групп зубов

1. 1.Этиология возникновения патологической стираемости при генерализованной компенсированной форме повышенного стирания зубов.

1) Функциональная недостаточность твердых тканей зубов:

· Эндогенные факторы:

Врожденные - несовершенный амело- дентиногенез(следствием патологических экстродермальных клеточных образований (неполноценность эмали) или патологических изменений мезодермальных клеточных образований (неполноценность дентина) либо их сочетания;

мраморная болезнь - врожденный диффузный остеосклероз или остеопороз почти всего скелета; синдромах Фролика - врожденный несовершенный остеогенез и Лобштейна (поздний, несовершенный остеогенез);

синдроме Капдепона - зубы нормальной величины и формы, но с измененной окраской, различной у разных зубов одного больного.

Нарушенная минерализация дентина приводит к снижению его микротвердости почти в 1,5 раза по сравнению с нормой. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Электровозбудимость пульпы стершихся зубов резко снижена.

· Приобретенные эндокринопатии — нарушение функции эндокринных желез:

гипофиза -гипофункция гипофиза передней доли, сопровождается дефицитом соматотропного гормона, тормозит образование белковой матрицы в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой же эффект оказывает дефицит гонадотропного гормона гипофиза.

Нарушение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза приводит к активации белкового катаболизма и деминерализации. щитовидной железы -патологические изменения в твердых тканях зубов связаны с гиперсекрецией тиреокальцитонина. При этом нарушается переход кальция из крови в ткани зуба, т.е. изменяется пластическая минерализующая функция пульпы зуба;

паращитовидных желез - паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат кислую фосфатазу и которая разрушает белковую матрицу твердых тканей зуба. При этом кальций и фосфор выводятся в виде растворимых солей цитрата и молочнокислого кальция. Вследствие дефицита активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназы и изоцитратдегидрогеназы обмен углеводов задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли кальция, вымывание которых приводит к существенному снижению функциональной ценности твердых тканей зубов. Другим механизмом деминерализации твердых тканей зубов, при патологии паращитовидных желез является гормональное торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек).)

надпочечников;половых желез;нейродистрофические нарушения(к деминерализациитвердых тканей зубов, усилению белкового катаболизма приводят также нарушения функции коры надпочечников и половых желез.)

· Экзогенные факторы:

алиментарная недостаточность Са и фосфора - нарушение фосфорно-кальциевого обмена в результате: задержки всасывания кальция; торможение реабсорбции фосфора при дефиците витамина D вследствие болезней - к функциональной недостаточности твердых тканей зубов может приводить задержка всасывания кальция в кишечнике при дефиците витамина D, или избытке жира в пище, колите. Недостаток витамина D и E в организме больного, также как и гиперсекреция паратгормона. Тормозят реабсорбцию фосфора в почечных канальцах и способствуют его чрезмерному выведению из организма, нарушению процесса минерализации твердых тканей.

химическое воздействие - кислотный некроз на промышленных предприятиях; фтористый некроз на предприятиях химической промышленности;

действие паров хлоропрена и другие профессиональные вредности); физическое воздействие - лучевой некроз (первичным считается лучевое повреждение пульпы, которое проявляется в нарушении микроциркуляции с явлениями выраженного полнокровия в прекапиллярах, капиллярах, периваскулярных кровоизлияниях в субодонтобластическом слоев. В одонтобластах отмечаются вакуольная дистрофия. Некроз отдельных одонтобластов. Наибольшие изменения в тканях зубов в среднем отмечаются на 12-24 месяц после лучевой терапии. Для профилактики поражений зубов при лучевой терапии заболеваний челюстно-лицевой области необходимо накрывать зубы на период сеанса облучения пластмассовой каппой типа боксерской шины); вибрация и шум;

2) Чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов

Абразивное действие: пищи и средств гигиены - С.М.Ремизов за абразивным действием различных по конструкции зубных щеток, зубного порошка и паст показал, что неправильное и нерациональное применение средств гигиены и ухода за зубами может превратиться из лечебнопрофилактического средства в грозный разрушающий фактор, приводящий к патологической стираемости зубов.

· пыли на производствах с профвредностями;

3) Функциональная перегрузка зубов:

· Аномальный прикус

Генерализованная форма — бруксизм

Таким образом, при патологии стираемости зубов возникает в результате функциональной перегрузки, порочный круг: функциональная перегрузка ведет к патологической стираемости зубов, изменению формы коронок, что в свою очередь изменяет функциональную нагрузку, необходимую для пережевывания пищи, увеличивая ее, а это еще больше способствует деструкции твердых тканей зубов и пародонта, усугубляя патологическую стираемость. Поэтому ортопедическое лечение, направленное на восстановление нормальной формы стершихся зубов, следует считать не симптоматическим, а патогенетическим.