А) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные микроорганизмы; - верно: процесс развития лихорадки начинается с попадания в организм микроорганизмов

Контрольная работа по теме «Лихорадка»

Выполнила: Колосова Арина 6201 (а)

Шифр: 058/18

Вариант 2

Задача 1. У здорового кролика и кролика с тяжёлой гранулоцитопенией воспроизводили лихорадку. Одинаковой ли интенсивности возникнет лихорадочная реакция у животных? Ответ обосновать.

Ответ: Нет, лихорадочная реакция у животных будет разной интенсивности. Гранулоцитопения – это снижение, ниже принятой нормы, числа гранулоцитов при общем уменьшении количества лейкоцитов в крови. Поэтому у здорового кролика лихорадка будет более выражена, т.к. патогенез лихорадки заключается в образовании под влиянием первичных пирогенов вторичных (лейкоцитарных). Первичные пирогены оказывают воздействие на макрофаги и нейтрофилы, которые начинают синтезировать интерлейкин – 1.

Задача 2. У животного на второй день после хирургического вмешательства, отмечалась субфебрильная лихорадка, при незначительном лейкоцитозе в крови. Через 4 дня состояние пациента ухудшилось, в крови нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, отмечалась лихорадка высокого типа. Опишите патогенез указанных изменений.

Ответ: Лихорадка после операции является одним из наиболее распространенных осложнений, с которыми сталкиваются пациенты. Фактически, по разным причинам более половины всех пациентов, перенесших хирургическое вмешательство, имеют более высокую, чем обычно, температуру в дни, следующие за их процедурой. Поэтому субфебрильная лихорадка (38 С) при незначительном лейкоцитозе в крови – вполне естественна и нормальна. Возможно шов плохо заживает и была занесена инфекция, начались септические процессы (моноцитоз). При нейтрофильном лейкоцитозе увеличивается выброс в кровь нейтрофилов. Это происходит при воспалительных заболеваниях, особенно инфекционного характера, и тяжелых интоксикациях. Произошло увеличение лейкоцитов. Лейкоциты являются источником вторичных пирогенов (ИЛ-1). ИЛ-1 выделяется макрофагами при их активации и оказывает специфическое воздействие на ряд систем, в том числе и на гипоталамус, в котором находится центр терморегуляции. Однако ИЛ-1 не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вступить в «контакт» с нейронами гипоталамуса. Но под его влиянием на уровне мозговых капилляров и артериол образуются простагландины Е1 и Е2 (медиаторы лихорадки), которые способны проникать сквозь этот барьер и воздействовать непосредственно на центр терморегуляции. Под влиянием пирогена активность холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных – снижается. На первой стадии теплопродукция превышает теплоотдачу. Температура повышается – лихорадка стала высокой (39-41 С)

Задача 3. Больной К., 18 лет поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозного воспаления лёгких. Температура тела 39. Больной бледен, его знобит, кожа сухая. Границы сердца в пределах нормы. Пульс 100 ударов в минуту. АД=130/90 мм рт. ст. Дыхание частое, поверхностное. В анализе крови обнаружен высокий лейкоцитоз (18 тыс. лейкоцитов в мм3 крови).

Что возникло у больного: гипертермия или лихорадка?

Какую роль играют лейкоциты?

Ответ: У больного К. лихорадка. При крупозном воспалении лёгких обычно сначала температура резко поднимается и удерживается в течение недели, м.б. колебания в пределах одного градуса, а затем температура также резко снижается. При первой стадии лихорадки процессы теплопродукции превалирует над теплоотдачей в результате сужения периферических сосудов (наступает спазм кровеносных сосудов и повышение кровяного давления) и снижения притока теплой крови к тканям, происходит торможение потоотделения и угнетение испарения. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов, что объясняет бледность, которая сменяется гиперемией на второй стадии.  Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода – озноб. По правилу Либермейстера, повышение температуры на 1 С сопровождается учащением пульса на 8 – 10 ударов (нормальная температура 36,6, средняя частота пульса 70-75 уд./мин., у больного температура повысилась на 2,4 градуса, следовательно пульс д.б. примерно 100 уд/мин, что и наблюдается у пациента). Лейкоцитоз свидетельствует о хорошей реактивности организма. Именно в лейкоцитах происходит биосинтез вторичных пирогенов после воздействия на них первичных. 

Задача 4. Введение пирогенала животному с экспериментальным тиреотоксикозом сопровождалось более выраженным повышением температуры тела, чем в условиях введения тех же доз пирогенала животному с нормальной функцией щитовидной железы. Дайте объяснение описанному феномену.

Ответ: Интенсивность лихорадки зависит не только от этиологии, но и от организма больного, от способности его иммунной системы отвечать на антигенные стимулы, от состояния нервной и эндокринной системы, обмена веществ. Кроме пирогенов, в формировании лихорадочной реакции некоторую роль играют и другие вещества, например гормоны. Сами по себе они, конечно, не вызывают лихорадку, но, оказывая влияние на центр терморегуляции, моделируют его работу, т.е. настраивают по-другому, повышая либо понижая его чувствительность к пирогенам. Установлено, что у тех, кто имеет пониженную функцию щитовидной железы или гипофиза сопутствующие инфекционные заболевания, сопровождаются менее выраженной лихорадкой. У животного с экспериментальным тиреотоксикозом наоборот синтез тиреоидных гормонов избыточен, поэтому и наблюдалась более выраженное повышение температуры, чем у животного с нормальной функцией щитовидной железы.

 

Задача 5. Двум кроликам, один из которых находился при температуре окружающей среды -2˚С, а другой +26 ˚С, экспериментально вызвали лихорадку. Одинаковы ли механизмы, за счёт которых у подопытных животных, находящихся в разных условиях.

Ответ: у обоих кроликов будут развиваться одинаковые механизмы при вызванной лихорадке, т.к. температура тела зависит от «установочной точки», а не от температуры окружающей среды. Новый уровень температуры, её колебания в течение суток определяются рядом факторов, из которых решающее значение имеет количество пирогенов и чувствительность к ним центров терморегуляции. Однако при -2С изначально процесс теплопродукции сильнее, чем теплоотдачи, чтобы сохранить тепло на морозе, и при введение пирогена он только усилился. А при +26С свойственны процессы потоотделения и теплоотдачи, и при введение пирогена «установочная точка» смещается, преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени.

 

Задание 1. Укажите механизмы повышения температуры тела в первую стадию лихорадки:

«Установочная точка определяется первичным состоянием функций теплочувствительных и холодочувствительных нейронов. Под влиянием пирогенна активность холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных – снижается. Поэтому порог чувствительности центра терморегуляции смещается к холоду, и нормальная температура воспринимается как пониженная.

а) смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень;

б) повышение тонуса симпатической системы; ( снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы.)

в) повышение тонуса парасимпатической системы;

г) повышение порога чувствительности центральных тепловых рецепторов; д) повышение порога чувствительности центральных холодовых рецепторов.

Задание 2. Выберите и обоснуйте правильные утверждения:

а) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные микроорганизмы; - верно: процесс развития лихорадки начинается с попадания в организм микроорганизмов.

б) пирогенной активностью обладают только эндотоксины – не верно, т.к. пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток, экзотоксины стафилококков и стрептококков, полисахариды дрожжей.

в) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов. – не верно, т.к. тканевые макрофаги синтезируют ИЛ-1.

 

Задание 3. Укажите особенности повышения температуры тела, характерные для первой стадии лихорадки, гипертермии: выделенное жирным относится к лихорадке, а подчеркнутое к гипертермии (при гипертермии механизм терморегуляции полностью или частично выводится из строя; при перегревании отсутствуют пирогены, характерные для лихорадки, а повышение температуры возникает либо от первичного нарушения работы гипоталамуса, либо от внешнего воздействия, ограничивающего теплоотдачу, при высокой влажности воздуха испарение пота и влаги становится невозможным, т.о. температура тела повышается).

а) смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень;

б) снижение теплоотдачи;

в) повышение теплоотдачи;

г) нарушение терморегуляции;

д) зависимость температуры тела от влажности воздуха.

Задание 4. Укажите ошибку в приведённой схеме.

Асептическое воспаление → активация нейтрофилов, моноцитов, тканевых макрофагов → синтез и выход в кровь синтезированных пирогенов→ действие на гипоталамический центр терморегуляции →повышение возбудимости холодочувствительных и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов → уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции → повышение температуры тела.

Асептическое воспаление значит в рану проник м-о (первичный пироген) – он не вызывает лихорадку, а только инициирует этот процесс. Патогенез лихорадки заключается в образовании под влиянием первичных пирогенов вторичных (лейкоцитарных). После действия на макрофаги и нейтрофилы первичных пирогенов, начинается синтез вторичных пирогенов (ИЛ-1). Синтез вторичных пирогенов закодирован в геноме лейкоцитов. ИЛ-1 выделяется макрофагами при их активации и оказывает специфическое воздействие на ряд систем, в том числе и на гипоталамус, в котором находится центр терморегуляции. Однако ИЛ-1 не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вступить в «контакт» с нейронами гипоталамуса. Но под его влиянием на ур-не мозговых капилляров и артериол образуются простагландины Е1 и Е2 (медиаторы лихорадки), к-рые способны проникать сквозь этот барьер и воздействовать непосредственно на центр терморегуляции. Под влиянием пирогена активность холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных – снижается. На первой стадии теплопродукция превышает теплоотдачу. Ограничение теплоотдачи эффективнее относительно скорости разогревания тела и экономнее для организма, т.к. не требует дополнительных энергетических затрат.

 

Задание 5. Укажите ошибку в приведённой схеме.

Проникновение в организм микроорганизмов → выход из повреждённой ткани эндогенных пирогенов → выход их в кровь → действие на гипоталамический центр терморегуляции → повышение возбудимости холодочувствительных и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов → ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции → повышение температуры тела.

Приникнувшие в организм м-о воздействуют на собственные клетки организма, побуждая их к выработке вторичных пирогенов. Стоит отметить, что вторичные пирогены не прямо воздействуют на гипоталамический центр терморегуляции, а под их влиянием на уровне мозговых артериол и капилляров образуются простагландины Е1 и Е2 – они-то и воз-вуют непосредственно на центр терморегуляции, проникая через гематоэнцефалический барьер.

 

Задание 6. При возникновении лихорадки механизмы терморегуляции:

а) нарушены