Пищеварение в двенадцатиперстной кишке

В двенадцатиперстной кишке продолжается процесс гидролиза пищевых веществ, начатый в желудке. Но его объем значительно возрастает, так как в полость кишки выделяются пищеварительные соки поджелудочной желе­зы и кишечных желез, содержащие ферменты для гидролиза белков, жиров и углеводов. Эти ферменты наиболее активны в щелочной среде, которая создается пищеварительными соками поджелудочной железы, бруннеро­вых и либеркюнновых желез, а также желчью.

11.6.1. Пищеварительные функции поджелудочной железы

За сутки поджелудочная железа человека выделяет от 1,5 до 2,5 л сока, ко­торый вырабатывается ацинарными, центроацинарными и эпителиальны­ми клетками протоков железы. В состоянии относительного покоя (нато­щак) железа выделяет небольшое количество сока, а при поступлении же­лудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку скорость сокоотде­ления возрастает до 4,7 мл/мин.

11.6.1. L Состав и свойства панкреатического сока

Панкреатический сок имеет высокую концентрацию бикарбонатов, кото­рые обусловливают его щелочную реакцию. Его pH колеблется от 7,5 до

8,8. В соке содержатся хлориды натрия, калия и кальция, сульфаты и фос­фаты. Вода и электролиты выделяются в основном центроацинарными и эпителиальными клетками выводах протоков. В состав сока входит и слизь, которая вырабатывается бокаловидными клетками главного протока поджелудочной железы.

Панкреатический сок богат ферментами, осуществляющими гидролиз белков, жиров и углеводов. Они вырабатываются ацинарными панкреаци- тами.

Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбок­сипептидазы А и В) выделяются панкреацитами в неактивном состоянии, что предотвращает самопереваривание клеток. Трипсиноген превращается в трипсин в полости двенадцатиперстной кишки под влиянием фермента энтерокиназы, который вырабатывается слизистой оболочкой кишки. Вы­деление энторокинизы обусловлено влиянием желчных кислот. С появле­нием трипсина наступает аутокаталитический процесс активации всех про­теолитических ферментов, выделяющихся в зимогенной форме.

Трипсин, химотрипсин и эластаза расщепляют внутренние пептидные связи белковой молекулы и высокомолекулярных полипептидов. Процесс гидролиза завершается образованием низкомолекулярных пептидов и ами­нокислот. Образовавшиеся пептиды подвергаются заключительному гидро­лизу карбоксипептидазами А и В, которые расщепляют С-концевые связи молекул белков и пептидов с образованием аминокислот.

Содержащаяся в панкреатическом соке а-амилаза расщепляет крахмал на декстрины, мальтозу и мальтотриозу. Ионы кальция, входящие в состав а-амилазы, обеспечивают устойчивость фермента при изменении pH сре­ды и ее температуры, а также препятствуют его гидролизу под влиянием протеолитических ферментов.

Панкреатическая липаза секретируется в активной форме. Но ее актив­ность значительно возрастает под влиянием колипазы после ее активации в двенадцатиперстной кишке трипсином. Колипаза образует комплекс с панкреатической липазой. В образовании этого комплекса участвуют соли жирных кислот. Липаза гидролизует жир на моноглицериды и жирные ки­слоты. Эффективность гидролиза жира резко возрастает после его эмуль­гирования желчными кислотами и их солями.

Под влиянием холестеразы холестериды расщепляются до холестерина и

жирных кислот. Фосфолипиды подвергаются гидролизу с помощью пан­креатической фосфолипазы А₂, которая активируется трипсином. Конечны­ми продуктами гидролиза являются жирная кислота и изолецетин. Рибо­нуклеазы и дезоксирибонуклеазы панкреатического сока расщепляют РНК и ДНК пищевых веществ до нуклеотидов.

11.6.1.2.Нервная и гуморальная регуляция секреторной функции поджелудочной железы

Слабое сокоотделение натощак резко усиливается во время (через 2— 3 мин) и после приема пищи. В привычных условиях приема пищи пан­креатическое сокоотделение начинается уже на вид, запах пищи и другие раздражители, сопутствующие приему пищи, что свидетельствует об услов­но-рефлекторном механизме секреции. При раздражении пищевыми веще­ствами рецепторов слизистой оболочки ротовой полости, глотки и пище­вода возникает безусловно-рефлекторное отделение панкреатического со­ка. Нервные импульсы от раздражаемых рецепторов по афферентным пу­тям достигают бульбарного центра панкреатической секреции, где они пе­реключаются на преганглионарные нейроны ядер блуждающего нерва, по эфферентным волокнам которого достигают постганглионарных нейронов. Их аксоны образуют синаптические окончания на базальных мембранах панкреацитов. Выделяющийся при возбуждении этих окончаний ацетилхо­лин активирует М-холинорецепторы постсинаптической мембраны. При этом освобождаются вторичные посредники (Са⁺⁺ и ГЦ-цГМФ), которые и вызывают секреторную деятельность панкреоцитов и эпителиальных клеток протоков.

При раздражении чревных нервов, осуществляющих симпатическую иннервацию поджелудочной железы, ее сокоотделение тормозится (за счет активации p-адренорецепторов медиатором норадреналином). Но тормо­жение секреции сопровождается накоплением секреторного материала в панкреацитах.

Поступление пищи в желудок во время приема пищи вызывает раздра­жение хемо- и механорецепторов желудка, что приводит к продолжению безусловно-рефлекторного сокоотделения поджелудочной железой, вы­званного стимуляцией рецепторов ротовой полости.

Поступление в двенадцатиперстную кишку желудочного содержимого вызывает наряду с дуоденопанкреатическим секреторным рефлексом (с ре­цепторов слизистой оболочки) выделение из эндокринных клеток гастро­интестинальных гормонов, стимулирующих или тормозящих сокоотделе­ние поджелудочной железой. Роль основных гуморальных регуляторов вы­полняют секретин и ХЦК, которые вырабатываются S- и ССК-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Секретин и ХЦК усили­вают влияние друг друга на панкреоциты, особенно на фоне выделения ацетилхолина в синаптических окончаниях холинергических нервных во­локон, иннервирующих железу. Важным гуморальным возбудителем пан­креатической секреции является гастрин, выделяемый У-клетками слизи­стой оболочки антрального отдела желудка. Возбуждающее влияние этих гормонов подкрепляется бомбезином, серотонином и инсулином.

Тормозят выделение сока соматостатин, глюкагон, энкефалины, вещест­во Р, ГИП, ПП (см. табл. 11.1), а также калъцитонн и АКТГ. Но их роль в комплексной гуморальной регуляции поджелудочной железы изучена не­достаточно.

Секреция сока поджелудочной железой осуществляется в три фазы.

Первая называется сложнорефлекторной. Она обусловлена комплексом ус­ловных и безусловных раздражителей, предшествующих и сопутствующих приему пищи. В первую фазу выделяется около 10—15 % от общего объема сока за три фазы, а ферментов — около 25 %. Во вторую желудочную фазу вырабатывается около 10 % сока от общего его объема (с высоким содер­жанием ферментов). В третью кишечную фазу выделяется основное количе­ство сока (около 75 % от общего объема), но менее богатого ферментами. Его состав отличается большим содержанием бикарбонатов, необходимых для ощелачивания содержимого двенадцатиперстной кишки.

11.6.2. Пищеварительные функции печени

В пищеварении печень принимает участие благодаря образованию желчи, которая из общего протока через сфинктер Одди поступает в полость две­надцатиперстной кишки. Желчь — результат секреторной деятельности ге­патоцитов и эпителиальных клеток желчных протоков. Секреторные клет­ки печени исходный материал для образования желчи получают из крови, протекающей по капиллярам дольки печени и под базальной мембраной эпителиальных клеток протоков.

Кровь поступает в печень по воротной вене от пищеварительного трак­та и печеночной артерии (около 1,2 л за 1 мин).

11.6.2.1. Механизм образования желчи

Желчные кислоты синтезируются гепатоцитами из холестерина. Кроме то­го, из синусоидного кровеносного капилляра гепатоциты активно извлека­ют желчные кислоты, которые с помощью переносчиков выделяются в желчные капилляры. При этом за желчными кислотами по осмотическому градиенту следует вода.

Через мембрану гепатоцита осуществляется активный транспорт Na⁺ в желчные капилляры; за Na⁺ по электрическому градиенту перемещаются анионы СГ и HCOJ. Возникающий осмотический градиент привлекает в желчный капилляр воду. Механизм транспорта других катионов и анио­нов аналогичен описанному. Гепатоциты выделяют также в желчные ка­пилляры фосфолипиды, холестерин и билирубин. Билирубин образуется в крови из гемоглобина гемолизированных эритроцитов и в комплексе с альбумином плазмы поступает в гепатоцит, где образуется прямой били­рубин (после его соединения с глюкуроновой кислотой). Прямой били­рубин через мембрану гепатоцита транспортируется в желчные капил­ляры.

В желчных протоках продолжается процесс формирования желчи за счет деятельности эпителиальных клеток, которые осуществляют реабсорб­цию электролитов из содержимого протоков, выводят HCOj и воду.

11.6.2.2. Состав и свойства желчи

За сутки у человека образуется 0,6—1,5 л желчи. Печеночная желчь, запол­няющая желчные протоки, поступая в желчный пузырь, изменяется по своему составу.

Эпителиальные клетки слизистой оболочки желчного пузыря осуществ­ляют активную реабилитацию Na⁺ из его содержимого, что является при­чиной реабсорбции анионов СГ, HCOj и воды. Это приводит к сгущению пузырной желчи и уменьшению ее pH (с 7,3—8,0 до 6,5).

Печеночная и пузырная желчь, поступив в двенадцатиперстную кишку, принимает участие в пищеварении. Это выражается в следующем.

Снижая кислотность поступившего в кишку желудочного содержимого, желчь прекращает действие пепсинов и создает среду для проявления ак­тивности ферментов поджелудочного сока.

За счет солей желчных кислот происходит эмульгирование жиров, круп­ные капли которых распадаются на мелкие капельки, резко увеличиваю­щие площадь соприкосновения с липазой панкреатического сока и эффек­тивность гидролиза жиров. Около 7—20 % желчных кислот выводится из организма с калом, большая часть всасывается в подвздошной кишке в кровь воротной вены, откуда гепатоциты повторно извлекают желчные ки­слоты.

Желчные кислоты способствуют всасыванию жирных кислот и жирора­створимых витаминов (D, Е, К).

Желчь является возбудителем моторики кишечника и кишечных ворси­нок, стимулирует пролиферацию энтероцитов, угнетает развитие кишеч­ной микрофлоры и предотвращает гнилостные процессы в толстом кишеч­нике.

11.6.2.3. Регуляция желчеобразования и желчевыведения

Желчеобразование в печени происходит непрерывно. Под влиянием услов­ных и безусловных раздражителей во время приема пищи образование желчи усиливается. Продолжительность латентного периода секретного рефлекса варьирует от 3 до 12 мин. После приема пищи темпы желчеобра­зования возрастают и достигают максимума при переваривании углеводис­той пищи через 2—3 ч, белковой — через 3 ч, жирной — через 5—7 ч. Это зависит от продолжительности пребывания пищевых веществ в желудке, кислотности порций желудочного содержимого, поступающего в двенадца­типерстную кишку, образования эндокринными клетками слизистой обо­лочки желудка и кишки гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секре­тина, холецистокинина-панкреозимина, глюкагона), которые стимулируют желчеобразование.

Рефлекторные стимулирующие влияния на желчеобразование реализу­ются через блуждающий нерв в ответ на раздражение рецепторов всех от­делов пищеварительного тракта, а тормозные — через симпатические нервы.

При отсутствии процесса пищеварения (натощак) желчь поступает в желчный пузырь, потому что сфинктеры Мирицци (препятствующий по­ступлению желчи из общего желчного протока в проток желчного пузыря) и Люткинса (в шейке желчного пузыря) находятся в расслабленном со­стоянии, а сфинктер Одди — в сокращенном. Емкость желчного пузыря у взрослого человека равна 50—60 мл, но за счет сгущения желчи резервиру­ется ее объем, выделенный печенью за 12—14 ч.

Начинается желчевыведение в ответ на комплекс условных и безуслов­ных раздражителей, связанных с приемом пищи. Реализуется этот рефлекс через эфферентные волокна блуждающего нерва, возбуждение которых стимулирует моторику желчного пузыря и общего желчного протока, но расслабляет сфинктер Одди. Продолжается желчевыведение от 3 до 6 ч. Оно обусловлено не только раздражением рецепторов желудка и двенадца­типерстной кишки химусом, но и влиянием на мускулатуру желчевыводя­щего аппарата гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холе­цистокинина-панкреозимина, бомбезина), вырабатываемых эндокринны­ми клетками желудка и двенадцатиперстной кишки под влиянием химуса. Наибольший сокогонный эффект наблюдается после приема молока, яич­ных желтков, жиров и мяса.

Раздражение симпатических нервов вызывает расслабление мышц желчного пузыря, общего желчного протока и сокращение сфинктера Од­ди, что приводит к уменьшению и прекращению выделения желчи в две­надцатиперстную кишку. Торможение желчевыведения наблюдается также под влиянием ВИП, глюкагона и кальцитонина.

11.6.3. Непищеварительные функции печени

Деятельность печени в большой степени влияет на состояние обмена ве­ществ организма. В печени синтезируется основное количество белков плазмы крови — альбумины, глобулины, факторы свертывания крови (про­тромбин, фибриноген и др.). В гепатоцитах синтезируется и депонируется гликоген, из которого образуется глюкоза при возрастании энергетических затрат организма (например, во время мышечной деятельности) для под­держания константного уровня ее концентрации в крови. Это происходит под влиянием нервных импульсов по симпатическим нервам, адреналина и глюкагона. Гепатоциты также расщепляют жиры до жирных кислот. Пе­чень оказывает косвенное влияние на обмен веществ, осуществляя дезак­тивацию гормонов. Белково-пептидные гормоны дезактивируются протеи­назами, стероидные — гидроксилазами, катехоламины — моноаминокси- дазой.

Печень защищает организм от ядовитых продуктов пищеварения, по­ступающих из кишечника (индола, скатола, фенола) и чужеродных ве­ществ. Обезвреживание токсичных веществ гепатоциты осуществляют за счет их окисления, восстановления, соединения с глюкуроновой и серной кислотами, глицином и глутамином, что приводит к образованию неядо­витых продуктов.

При дезаминировании промежуточных продуктов белкового обмена в гепатоцитах образуется токсичный аммиак, который инактивируется за счет синтеза из него мочевины.