Кровоснабжение головного и спинного мозга

Нормальная деятельность ЦНС наитеснейшим образом связана с ее по­стоянно адекватным и хорошо регулируемым кровоснабжением.

Высокая чувствительность нервной ткани к изменениям, в первую оче­редь POj, РСОз и содержания глюкозы, объясняет, почему нарушения функции ЦНС чаще всего связаны с цереброваскулярной патологией.

Кровоснабжение головного мозга. Головной мозг человека даже в усло­виях функционального покоя характеризуется непрерывно протекающими 336

энергоемкими процессами аэробного характера, требующими высокого потреблен ия моз говой тканью кислорода (3—4 мл/100 г/мин) и глюкозы (У мг/100 г/миьф Известно, что нервная ткань практически не ооладает ни субстратом для анаэробных окислительных процессов, ни запасами кисло­рода, а, значит, для нормального функционирования мозга необходима высокая интенсивность его кровоснабжения. В связи с этим головной мозг, в среднем имеющий массу 1400—1500 г (примерно 2 % от общей массы тела), в состоянии функционального покоя получае т около 750 мл/ми н кр ови, что соответствует примерно 15 % общего сердечного выброса. Ан-к-р.мияд-гкорпе ть кровот ока при этих условиях составляет в ср еднем 50— 65 мл/100 г/мин, однако следует отметить, что серое иеше ст- вб~об еспечивается к ровью интенсивнее, чем белое, что связано с его более высокой клеточной активностью. У детей 1-го года жизни величина сум­марного мозгового кровотока иа 50 — 55 % больше, а в старческом возрас­те примерно на 20 % меньше, чем у человека в зрелом возрасте.

В функциональном отношении в сосудистой системе головного мозга можно выделить две взаимосвязанные гемодинамические подсистемы: а) макроциркуляция, образующая русло для общего суммарного мозгового кровотока; б) микроциркуляция, структурно-функциональной единицей которой в головном мозге является сосудистый модуль — относительно автономный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью отдельные функционально специализированные по­пуляции нервных клеток.

Сосуды макроциркуляции располагаются практически на поверхности мозга и характеризуются многочисленными анастомозами. В отличие от них в сосудах микроциркуляции мозга отмечается практически полное от­сутствие анастомозов, поэтому ишемия нервной ткани, вызванная тромбо­зом или стойким спазмом внутримозговых микрососудов, как правило, не компенсируется и сопровождается нарушением тех функций организма, которые регулировались обескровленным нервным центром.

Регуляция мозгового кровообращения. Главной целью регуляции мозгово­го кровообращения является гемодинамическое обеспечение оптимальных физико-химических условий для нормального функционирования мозга. При этом в норме должны соблюдаться следующие условия: а) минимиза­ция отклонений физического и химического гомеостаза внутренней среды мозга при сдвигах системной гемодинамики и ликвородинамики; б) мини­мизация отклонений физического и химического гомеостаза внутренней среды мозга при изменениях газового состава крови и ЦСЖ; в) перераспре­деление кровотока между областями мозга; г) адекватное кровоснабжение функционально специализированных нейронных ансамблей при измене­нии их метаболической активности. Эти условия создаются путем реализа­ции основных сосудистых регуляторных процессов в системе мозгового кровообращения, краткая характеристика которых представлена в табл. 6.2.

Снижение_интенсмвнос.ти кровоснабжения головного мозга чревато раз­витием дефицита кисло рода и гдюкозы, что может привести к нарушениям деятельности мозга. Однако в здоровом организме благодаря надежным ме­ханизмам ауторегуляции мозгового кровотока питание мозга остается прак­тически неизменным при падении среднего АД вплоть до 50 мм рт. ст.

Мозг расположен в ригидном костном образовании — черепе (исключе­ние составляют дети грудного возраста, у которых имеются роднички, при­дающие некоторую подвижность стенкам черепной коробки). Поскольку в полости черепа, помимо мозгового вещества, содержатся кровь и ЦСЖ, являющиеся практически несжимаемыми средами, регуляция кровенапол-

Таблица 6.2. Основные регуляторные процессы в системе мозгового кровообра­щения

нения мозга тесно связана с регуляцией в нем объема ЦСЖ. Изменение количества крови в сосудистой системе мозга сопровождается противо­направленным изменением количества ликвора и наоборот. Благодаря этому их общий объем в полости черепа остается постоянным. При избы­точности же кровоснабжения мозга может произойти излишняя гидрата- цйптервнои^тканй’с последующим развитием отека мозга. Основной при­чино й из быточности кровоснабжения головного мозга_может служить уве­личение перфузионного давления в сосудах мозга, вызванное повышением среднего АД. В норме вследствие развития ауторегуляторных сосудистых реакций мозг предохранен от избыточности кровенаполнения при повы­шении давления вплоть до 160— 170 мм рт. ст. Основным механизмом развития ауторегуляторных реакций мозговых сосудов при этом считается миогенный. Помимо способности к развитию ауторегуляторных сосудис­тых реакций, предохранение головного мозга от высокого перфузионного давления и избыточности пульсации кровотока осуществляется и за счет особенностей ангиоархитектоники сосудистой системы мозга. В частно­сти, эту функцию достаточно эффективно выполняют многочисленные изгибы (сифоны) по ходу сосудистого русла, которые способствуют сгла­живанию пульсирующего характера кровотока.

В активно работающем мозге возникает потребность в увеличении ин­тенсивности кровоснабжения. Благодаря явлению функциональной- (рабо­ч ей) ги перемии такая возросшая'потребность мозга в питании полностью удовлетворяется." Объясняется это специфическими особенностями работы Мбзга И морфрфункциональной организации мозгового кровообращения. Являясь регулятором всех соматических и висцеральных функций, и глав­ным органом взаимодействия организма с внешней средой, мозг активен постоянно,‘тто общий уровень его активности и степень акхивноста отдель­ных областей, зон и даже микроучастков мозга различны. При повышении активности всего организма (усиленная физическая работа, эмоциональ­ный стресс и др.) суммарный мозговой кровоток может возрасти примерно на 20—25 %, однако эта гиперемия не оказывает повреждающего механиче­ского действия на окружающие ткани, поскольку пиальные сосуды распо­ложены на поверхности больших полушарий в сравнительно широких лик­ворных каналах и обладают свободным пространством для такого кровена­полнения. В свою очередь многообразные текущие виды деятельности че­ловека характеризуются развитием процесса активации в строго соответст­вующих нервных центрах, где и формируются доминантные очаги, клеточ­ные элементы которых увеличивают свою метаболическую активность и, следовательно, нуждаются в усиленном кровоснабжении. В этих случаях нет необходимости в увеличении всего мозгового кровотока, а лишь требу­ется его внутримозговое перераспределение в пользу нуждающихся участ­ков или даже микроучастков мозга. Эта потребность реализуется путем раз­вития локальной функциональной гиперемии только в активированных от­делах мозга.

Ведущая роль в развитии локальной функциональной гиперемии в моз­ге отводится местным факторам регуляции сосудистого тонуса, приводя­щим к дилатации мозговых микрососудов и тем самым создающим усло­вия для увеличения интенсивности кровотока. Совокупность этих факто­ров подразделяют на 2 группы в зависимости от их расположения по отно­шению к ГМК сосудистой стенки. Первую группу образуют факторы, дей­ствующие на сосудистую стенку со стороны окружающих сосуд тканей (факторы экстравазарного происхождения), к которьгм относятся: а) уро­вень осмолярности периваскулярного пространства; б) величина pH, свя­занная с изменениями РО2, РСО2 и концентрации кислых метаболитов в интерстициальном пространстве; в) биологически активные вещества и нейропептиды тканевого происхождения; г) оксид азота нейроглиального происхождения. Вторую группу составляют факторы интравазарного про­исхождения, порождаемые физико-химическими характеристиками крово­тока, изменениями газового состава крови и содержания в ней биологиче­ски активных веществ. Сосудорасширяющее действие факторов интрава­зарного происхождения опосредуется через эндотелиальные клетки сосу­дистой стенки, которые путем выделения оксида азота, простациклина и фактора гиперполяризации снижают сократительную способность ГМК.

Методы исследования мозгового кровообращения. К непрямым методам оценки кровообращения в мозге, позволяющим лишь косвенно судить о состоянии мозговой гемодинамики, относятся методы оценки кровообра­щения в сетчатке глаза (офтальмотонометрия, офтальмодинамометрия, окулосфигмография) и реоэнцефалография.

К группе методов, выявляющих качественные изменения направленно­сти таких характеристик мозгового кровообращения, как ширина просвета сосудов, объем крови в них и скорость кровотока, однако не позволяющих оценивать эти изменения количественно, относятся церебральная рентге­ноконтрастная ангиография, каротидная ангиография и вертебральная ан­гиография.

Современные неинвазивные количественные методы измерения мозго­вого кровотока подразделяют на 3 группы: методы измерения общего кро­вотока в мозге, кровотока в небольших областях мозга и локального моз­гового кровотока в глубинных структурах мозга. Среди этих методов наи­более доступными, информативными и относительно простыми в испол­нении являются различные варианты ультразвуковой допплерографии (ка­ротидная допплерография, вертебральная допплерография, транскраниа­льная допплерография и допплеросонография). Высокой информативно­стью в оценке микрогемодинамики в корковых и глубинных структурах мозга, цереброваскулярного резерва обладают радиоизотопный метод с применением изотопов, не диффундирующих из сосудистого русла в ткань мозга, методы однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, позитронной эмиссионной томогра­фии (ПЭТ). Особую ценность при исследовании цереброваскулярного ре­зерва представляет ПЭТ, который одновременно с определением величи­ны кровотока в мозговых структурах позволяет установить уровень клеточ­ного метаболизма кислорода и глюкозы, т.е. оценить условия циркулятор­но-метаболического гомеостаза в мозговой ткани.

При определении цереброваскулярного резерва с помощью ПЭТ чаще всего используют функциональный тест в виде ингаляционной пробы с вдыханием в течение 1—2 мин газовой смеси, содержащей 5—7 % СО₂. Этот функциональный тест активирует механизмы вазодилататорной регу­ляции мозговых сосудов, ответственные за адекватное метаболическое обеспечение деятельности мозга.

Кровоснабжение спинного мозга осуществляется корешковыми артерия­ми, берущими начало главным образом от подключичных и позвоночных отделов аорты.

Конструкция кровоснабжения ткани спинного мозга характеризуется сегментарностью. Внутримозговые артерии, отходящие от поверхностной сети вглубь мозга, ветвятся и образуют капиллярную сеть, которую по­дразделяют на 3 группы: 1) капилляры, идущие в продольной плоскости параллельно нервным волокнам и питающие белое вещество; 2) капилля­ры желатинозной субстанции, образующие продольные сети; 3) капилля­ры серого вещества спинного мозга. Капилляры спинного мозга, анало­гично капиллярам головного мозга, имеют стенки, состоящие из плотного слоя эндотелиальных клеток, и тесно контактируют с сосудистыми ножка­ми глиальных клеток. Это обстоятельство свидетельствует о функциониро­вании гематоэнцефалического барьера и на уровне спинного мозга.

Общая объемная скорость кровотока в спинном мозге у человека в усло­виях функционального покоя составляет в среднем 30—32 мл/100 г/мин. Однако распределение кровотока по различным отделам спинного мозга и в пределах каждого из сегментов неодинаково. Наибольшая объемная ско­рость кровотока наблюдается в шейном (в среднем 34 мл/100 г/мин) и по­ясничном (в среднем 34 мл/100 г/мин) отделах, тогда как в грудном отделе кровоток наименьший и составляет в среднем 29 мл/100 г/мин. Во всех сег­ментах спинного мозга кровоснабжение серого вещества выше, чем белого вещества, что объясняется более высокими энергоемкими процессами, протекающими в соме нервных клеток.

При изменениях системного АД кровоток в спинном мозге благодаря механизмам его ауторегуляции меняется незначительно. Верхняя граница ауторегуляции кровотока достигает 170 мм рт. ст. Сведения относительно значений нижней границы ауторегуляции кровотока в спинном мозге от­сутствуют, однако можно предположить, что она в спинном мозге ниже, чем в головном, поскольку нейроны спинного мозга менее чувствительны к недостаточности питания.