Нейросекреторная функция ядер переднего гипоталамуса

В нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипота­ламуса синтезируются биологически активные вешества — вазо­прессин (антидиуретический гормон) и окситоцин. У человека и большинства млекопитающих в этих ядрах переднего гипотала­
муса синтезируется аргинин-вазопрессин. Окситоцин и вазопрес­син — типичные нейросекреты, поступающие в кровяное русло. Вазопрессин и окситоцин синтезируются сначала в прекурсорной форме в рибосомах нейронов ядер переднего гипоталамуса. Они упаковываются в секреторные гранулы (тельца Геринга) в пластин­чатом комплексе (аппарат Гольджи) и транспортируются по аксонам в нервные окончания в нейрогипофиз. Установлено, что вазопрес­син и окситоцин синтезируются также в половых железах, надпо­чечниках и вилочковой железе; они обнаружены также в синапсах ствола головного и спинного мозга.

Рецепторы вазопрессина. Существует два вида рецепторов вазопрессина. Рецепторы, опосредующие сосудосуживающее дей­ствие вазопрессина, называются У,-рецепторы. Они обнаружены в кровеносных сосудах, включая сосуды почек, и в мозге. Вазопрес­синовые рецепторы, которые опосредуют его антидиуретические эффекты, называются У,-рецепторами. У₂-рецепторы обнаружены на сосудистой стороне тубулярных клеток нефрона, в восходящем колене петли нефрона и собирательных трубочках. Вазопрессин в этих клетках активирует цАМФ, который усиливает проницаемость мембран луменальной части клеток к воде, мочевине и другим веще­ствам за счет увеличения эндосомальных водных каналов.

Динамика действия вазопрессина. Вазопрессин, секретируе­мый нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер ги­поталамуса, по аксонам этих нейронов спускается в нейрогипофиз, где он может накапливаться и откуда поступает в кровь; через кровь он действует на органы-мишени, в частности — восходящие части петли нефрона и собирательные трубочки (рис. 4.18). Здесь вазо­прессин активирует гиалуронидазу, под влиянием которой вода из собирательных трубочек реабсорбируется и задерживается тканями почек. Благодаря процессам реабсорбции организм предотвращает гиперосмолярное состояние. Наоборот, в случае формирования ги- поосмолярной крови нейроны супраоптических и паравентрикуляр- ных ядер гипоталамуса снижают секрецию вазопрессина. В резуль­тате снижения уровня вазопрессина в крови вода из почек беспре­пятственно выделяется с мочой наружу. Этот процесс компенсирует гипоосмолярное состояние организма.

Несахарный диабет. Недостаточная функция секреции вазо­прессина нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер

гипоталамуса является причиной заболевания, которое называется несахарный диабет. При этом за­болевании больные теряют много жидкости, несмотря на усилен­ный прием воды (полидипсия). Вместе с водой в составе мочи организм теряет и глюкозу.

Саморегуляция при умень­шении объема жидкости в ор­ганизме

Роль почек. Уменьшение объ­ема жидкости в организме (на­пример, при кровопотере или физической нагрузке) ведет к активации симпатической нерв­ной системы. Происходит вы­брос катехоламинов из мозгового вещества надпочечников. Кате­холамины действуют на р-адре- норецепторы почечных сосудов, в результате чего приносящие и выносящие артериолы сужи­ваются, объем фильтрующейся плазмы снижается, объем уль­трафильтрата (первичной мочи) уменьшается.

Рис. 4.18.Влияние вазопресси­на (антидиуретического гормона) на реабсорбцию воды в собира­тельных трубочках нефрона

Роль ангиотензина 11. При уменьшении кровотока в юк­стагломерулярном аппарате его секреторные клетки начинают продуцировать ренин. Ренин ак­тивирует белок ангиотензиноген в плазме крови, переводя его в ангиотензин I. Последний под влия­нием конвертирующих ферментов преобразуется в ангиотензин 11.

Ангиотензин II сокрашает гладкие мышцы сосудов, в частно­сти — приносящей и выносящей артериол почки, уменьшая объем фильтрата и способствуя сохранению воды в организме.

Наряду с этим ангиотензин II стимулирует реабсорбцию ионов Na в дистальных канальцах почек и реабсорбцию и секрецию ионов К. При этом основные клетки реабсорбируют Na⁺ и секретируют К⁺, а вставочные клетки секретируют Н⁺ и реабсорбируют К⁺.

Указанные процессы являются еще одним механизмом, способ­ствующим сохранению жидкости в организме.

Кроме описанных эффектов, ангиотензин II принимает участие в формировании чувства жажды и способствует выделению вазо­прессина нейронами супраоптического и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, минуя гематоэнцефалический барьер. За счет приема жидкости извне и повышения реабсорбции воды из собирательных трубочек почек объем жидкости в организме снова увеличивается.

Роль простагландинов. Некоторые простагландины (ПГ) синте­зируются в почках. ПГЕ, тормозит канальцевую реабсорбцию на­трия и выступает в качестве антагониста вазопрессина по отноше­нию к У₂-рецепторам собирательных трубочек почек. ПГЕ₂ и ПГ, также препятствуют осуществлению сосудосуживающего влияния ангиотензина II на сосуды клубочка.

На почечную гемодинамику и канальцевые функции влияют калликреин-кининовая система, эндотелии, NO, аденозин, дофа­мин и предсердный натрийуретический пептид.

Роль альдостерона. При уменьшении объема жидкости в орга­низме под влиянием циркулирующего в крови ангиотензина II в гломерулярной зоне коры надпочечников образуется альдостерон. Его образованию способствует снижение уровня Na⁺ и увеличение К⁺ в крови, а также АКТЕ (рис. 4.19).

Альдостерон обусловливает реабсорбцию Na⁺ и секрецию К⁺ главным образом в дистальных частях нефрона, в эпителии толстой и прямой кишок, а также в протоках слюнных и потовых желез. Везде альдостерон способствует реабсорбции натрия и секреции калия, что приводит к задержке воды тканями. Указанные эффек­ты — долговременные.

Роль гормона эпифиза. Гормон эпифиза мелатонин способству­ет реабсорбции К⁺ в дистальных отделах извитых канальцев (см. рис. 4.19).

Гипоталамический сердечный глюкозидоподобный блокатор Na.K-АТФазы также тормозит канальцевую реабсорбцию Na⁺, увеличивает проницаемость воды в собирательных трубочках.

Рис. 4.19. Влияние альдо­стерона и мелатонина на ре­абсорбцию ионов Na⁺ и К⁺ в канальцах нефрона

Надпочечник

Эпифиз

Саморегуляция при увеличении объема жидкости в организ­ме. При увеличении объема межклеточной жидкости возрастает венозное давление. Это приводит к торможению механизмов за­держки Na⁺ в почках и активации механизмов их экскреции. Этим же процессам способствуют снижение продукции ренина юкстагло­мерулярным аппаратом почек и уменьшение секреции ангиотензина II и альдостерона. Понижается активность симпатической нервной системы, усиливается продукция простагландинов почками и на­трийуретического пептида предсердиями. В результате снижается объем межтканевой жидкости и нормализуется ранее повышенное кровяное давление.

Механизм жажды и солевой мотивации. Внутреннее звено саморегуляции не может эффективно и длительно поддерживать оптимальный уровень осмотического давления в организме без при­ема воды и солей извне (без воды человек может существовать не более 3—4 суток).

Внешнее звено саморегуляции. Взаимодействие с внешней сре­дой в рассматриваемой функциональной системе осуществляет ее внешнее звено саморегуляции. Оно включает питьевую или, соот-

ветственно, солевую мотивацию, поведение и механизмы приема организмом воды или солей. Ведущими компонентами внешнего звена являются водная и солевая мотивация. Обе мотивации сопро­вождаются выраженными эмоциональными ощущениями.

Происхождение чувства жажды объясняют несколько теорий.

Периферическая теория жажды. Согласно этой теории, при­чиной жажды служит раздражение рецепторов пищеварительного тракта.

В результате дегидратации организма уменьшается объем секре­ции пищеварительных желез, в частности — слюнных. При сниже­нии секреции слюны наблюдается сухость во рту, особенно в задней части ротовой полости и глотки, что, как полагают некоторые ав­торы, является ведущей причиной жажды. Об этом свидетельствует тот факт, что полоскание водой ротовой полости и глотки снижает чувство жажды. Однако в экспериментах Н. И. Журавлева было по­казано, что эзофаготомированные водно-депривированные собаки пьют неимоверно большое количество воды и прекращают ее прием только после того, как вода введена им в желудок. Эти опыты ука­зывают на то, что в организации состояния жажды и водной моти­вации принимают участие рецепторы не только ротовой полости, но и желудка, а также, возможно, кишечника.

Теория дегидратации тканей. Авторы этой теории считают жажду общим чувством и связывают ее происхождение с дегидратацией со­единительной ткани. В этом случае раздражающими факторами, вы­зывающими мотивацию жажды, являются гиперосмолярное состоя­ние плазмы крови и гиповолемия. Гиперосмолярная кровь оказывает прямое действие на осморецепторы переднего гипоталамуса.

Установлено, что дегидратация тканей стимулирует осморецеп­торы, расположенные в передней части латерального гипоталамуса. Эти рецепторы контролируют освобождение вазопрессина из нейро­гипофиза. Сигнализация от внеклеточной дегидратации поступает также в структуру, расположенную над латеральным гипоталамусом. Разрушение этой зоны вызывает адипсию — потерю водно-депри- вированными животными способности к формированию мотивации жажды и приему' воды. Введение в эту зону и преоптическую область хлорида натрия вызывает у животных питьевое поведение.

Гиповолемия тканей оказывает стимулирующее действие на прием воды через возбуждение барорецепторов сосудов и механо-

рецепторов предсердий. Гиповолемия способствует возрастанию уровня ангиотензина II в плазме крови, что также вызывает жажду.

Центральная теория жажды. В 1953 г. шведский ученый Б. Ан­дерсен произвел сенсационный эксперимент. Козлу в область лате­рального гипоталамуса была вживлена канюля, через которую в мозг инъецировали гипертонический раствор хлорида натрия. Это вызва­ло у животного неукротимый прием большого количества воды.

Гипоталамические «центры жажды». «Центры жажды» обнару­жены во многих участках гипоталамической области: в перифорни- кальной области, между сводом мозга и мамиллярными телами, а также в области паравентрикулярных и супраоптических ядер перед­него гипоталамуса. Кроме того, общий «центр жажды» объединяет субфорникальный орган, сосудистый орган концевой пластинки и медиальное преоптическое ядро (рис. 4.20). Показано, что нейроны субфорникального органа и шишковидной железы посылают сиг­налы нейронам супраоптического ядра посредством нейронов ме­диального преоптического ядра. Такое широкое представительство осморецепторов в структурах мозга еще раз указывает на усиленный контроль за состоянием осмотического давления крови.

Разрушение перифорникальной области гипоталамуса приводит к адипсии — потере водно-депривированными животными способ­ности к формированию мотивации жажды и приему воды.

Теория биологически активных веществ жажды. Введение жи­вотным ангиотензина II в боковые желудочки мозга, так же, как и введение его в перифорникальную область гипоталамуса, вызывает полидипсию. Ангиотензин II активно секретируется нейронами, расположенными вокруг бокового III желудочка, — субфорникаль- ными и субкомиссуральными структурами.

Рецепторы к ангиотензину II расположены в преоптической области, особенно в медиальной ее части, а также вокруг боковых желудочков мозга.

Системные механизмы жажды. Все приведенные теории жаж­ды и водной мотивации отражают только одну сторону процесса. С позиций теории функциональных систем все они объединяются как компоненты сложной саморегулирующейся функциональной системы, в деятельности которой участвуют и рецепторы пищева­рительного тракта, и степень дегидратации тканей, и деятельность специальных нервных центров.

1 0 Нормальная физиология

KJ чо О

Паравентрикулярное ядро Латеральная гипоталамическая область

Область перегородки

Мозолистое

Свод

Передняя комиссура

Преоптическое ядро

Сосудистый орган конечной пластинки

гипоталамуса Гипофиз

Мост

Передняя гипоталамическая область

Средний мозг

Супраоптическое ядро

Зрительный нерв

Зрительный перекрест

Рис. 4.20. Мультиструктурная локализация «центра жажды» в головном мозге

Субфорникальный орган

Глава < Внутренняя среда организма. Системные механизмы гомеостазиса

 

 

Динамика работы функциональной системы при изменении осмотического давления крови. Функциональная система, опреде­ляющая уровень осмотического давления в организме, используя один и тот же набор составляющих ее элементов, работает различно при разных значениях осмотического давления.

Гиперосмолярная кровь. При гиперосмолярной крови сигнали­зация от осморецепторов, адресуясь, в конечном счете, к нейронам супраоптических и паравентрикулярных ядер, усиливает образова­ние в них вазопрессина. Вазопрессин, поступая в нейрогипофиз и в кровь, достигает своих органов-мишеней — восходящих частей петли нефронов и собирательных трубочек. Происходит задержка воды в организме, что противодействует росту осмолярности. До­полнительно к этому за счет снижения секреции АКТГ и альдосте­рона усиливается выделение натрия из организма. Под влиянием вазопрессина в мозге нарастает содержание ангиотензина II. Фор­мируется мотивация жажды и на ее основе — питьевое поведение, приводящее к нормализации осмотического давления.

Гипоосмолярная кровь. При гипоосмолярной крови соответству­ющая сигнализация от осморецепторов снижает секрецию вазо­прессина в нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Это приводит к снижению реабсорбции воды в со­бирательных трубочках. При снижении реабсорбции вода выделя­ется из организма с мочой. Усиливается также секреция АКТГ и альдостерона, вследствие чего уменьшается выделение из организ­ма натрия. Указанные процессы препятствуют дальнейшему нарас­танию гипоосмолярности крови. При этом формируются солевая мотивация и соответствующее поведение, направленное на прием организмом соли.

Удовлетворение водно-солевой потребности. Завершающим эта­пом деятельности внешнего звена саморегуляции функциональной системы, поддерживающей оптимальный уровень осмотического давления, является прием воды или солей, т.е. удовлетворение ис­ходной осмотической потребности. В этом процессе различают две фазы: первичного (сенсорного) и вторичного (обменного) насы­щения. Сенсорное насыщение осуществляется при действии воды и солей на рецепторы ротовой полости и желудка. Оно определяет быстрый нервный механизм удовлетворения осмотической потреб­ности, буквально за несколько минут от начала приема воды или солей, когда принятые вещества еще не успели всосаться в кро­воток. Вторичное, или обменное, насыщение происходит по мере всасывания воды из желудочно-кишечного тракта и гидратации со­единительной ткани.

Солевая мотивация. Вопросы физиологии солевой мотивации еще недостаточно разработаны. Установлено, что ангиотензин II увеличивает у животных вместе с приемом воды прием хлорида натрия (Д. Дентон). Это понятно, если учесть изложенные выше представления о многопараметренности показателей осмотическо­го давления в организме. Увеличение приема воды должно быть обязательно компенсировано приемом солей для сохранения опти­мального уровня осмотического давления. При потере больших количеств жидкости (например, через потоотделение при работе в жарких цехах) людям рекомендуется принимать не чистую воду, а ее солевые растворы, содержащие ионы Na⁴, К⁺, С1 и др. (например, минеральную воду).

Мотивация жажды в формировании личности. Как указыва­лось выше, в формировании мотивации жажды клетки супраоптиче­ских и паравентрикулярньгх ядер гипоталамуса держат в морфофунк­циональной зависимости другие отделы мозга. Это, в свою очередь, формирует определенный стиль поведения и личность человека.

Английские эндокринологи Уилкинс и Рихтер приводят характерный при­мер: они наблюдали новорожденного мальчика с врожденной опухолью над­почечников, вследствие чего организм мальчика при избытке альдостерона не задерживал хлорид натрия. Этот ребенок после рождения проявлял постоянное беспокойство, кричал, несмотря на то, что мать кормила его грудью. Как только он подрос и смог самостоятельно передвигаться, он подполз к шкафу, где хра­нилась соль, открыл его и стал есть соль пригоршнями. Характерно, что первым словом его короткой жизни было «salt» — соль.

Формирование алкогольной мотивации. Специальные экспе­рименты показали, что на основе доминирующей мотивации жаж­ды у животных могут быть сформированы алкогольная мотивация и соответствующее поведение, направленное на прием этанола (А. В. Котов, Л. Ф. Келешева).

Крыс помешали в клетки, в которых они, будучи предварительно водно- депривированы, могли удовлетворять свою осмотическую потребность только путем приема 20 % раствора этанола. После 30 дней насильственного удовлет­ворения водной потребности раствором этанола животных помещали в клетки, в которых они могли по желанию пить воду, этанол и принимать пищу. Среди испытуемых животных определились три группы. Животные первой группы, которых в популяции оказалось более 80 %, будучи водно-депривированными, в ситуации выбора воды и этанола предпочитали принимать этанол, а при его от­сутствии у них наблюдался абстинентный синдром с клоническими судорогами («крысы-алкоголики»). Около 15% животных (вторая группа) сохраняли свои естественные мотивации и, будучи водно-депривированными, в ситуации выбо­ра воды и раствора этанола предпочитали пить воду. Около 5 % животных (третья группа) в указанной ситуации поочередно принимали воду и этанол. У крыс первой группы («алкоголиков») наблюдалось изменение физиологических и химических свойств «центров жажды» перифорникальной области латерального гипоталамуса. Электрическое раздражение этой области через вживленные элек­троды вместо питьевой реакции, которая наблюдается у нормальных животных и животных второй и третьей групп, у крыс первой группы вызывало реакции чистки, половые, но не питьевые реакции. У крыс этой группы изменялись реакции на введение в область «питьевых центров» перифорникальной области гипоталамуса карбахола, ацетилхолина и ангиотензина II. Эти вещества пере­ставали вызывать у них обычную питьевую реакцию.

Ангиотензин II и другие олигопептиды (например, р-эндор- фин — пептид, вызывающий дельта-сон) при введении «животным- алкоголикам» в боковые желудочки мозга или при аппликации на слизистую глаза блокировали у «крыс-алкоголиков» прием этанола. У животных после действия указанных олигопептидов наблюдалась нормализация функций, и они в условиях выбора этанола и воды начинали принимать только воду.

Установлено, что алкогольная мотивация формируется у тех животных, содержание ангиотензина II в мозге которых снижено. Все это открывает обнадеживающие перспективы лечения больных алкоголизмом путем введения в их организм недостающих олиго­пептидов.

4.3.5. Функциональная система, поддерживающая оптимальное для метаболизма количество глюкозы в крови ^[II]

Углеводы играют ведущую роль в энергетическом обмене организма. Деятельность практически всех без исключения органов находится
в большей или меньшей зависимости от содержания углеводов в притекающей к ним крови.

Глюкоза особенно важна для работы мышц и деятельности нерв­ной системы.

Функциональная система, поддерживающая оптимальный для метаболизма уровень глюкозы в крови, представлена на рис. 4.21.

Полезный приспособительный результат функциональной системы. Местные резервы углеводов в разных тканях неодина­ковы, поэтому степень зависимости скорости обменных процессов в органах и их функции определяются концентрацией глюкозы в крови.

Оптимальным содержанием глюкозы в крови, обеспечивающим нормальный уровень метаболических процессов в тканях, является 4,8—6,6 ммоль/л. Снижение уровня глюкозы ниже указанного по­казателя носит название гипогликемии, повышение — гипергли­кемии.

Кроме глюкозы в указанный показатель входят и другие са­хара: гепарин, гликоген лейкоцитов, пентозы, галактозы, опре­деляемые вместе с глюкозой. Их содержание в крови составляет 0,36—1,2 ммоль/л.

В венозной крови содержание глюкозы обычно несколько ниже, чем в артериальной, так как как часть ее переходит из крови в ткани. Артериовенозная разница содержания глюкозы зависит от специфики органа и уровня его активности: в период активной работы поглощение глюкозы возрастает и артериовенозная разница увеличивается.

Периодические изменения уровня глюкозы в крови у человека и животных обусловлены суточными и сезонными колебаниями, приемом пиши, эмоциональным состоянием и возрастными осо­бенностями.

В полночь содержание глюкозы в крови примерно на 0,6 ммоль/л выше, чем днем.

Глюкоза крови при приеме пищи. После приема пищи, особенно богатой углеводами, содержание глюкозы в крови быстро увеличи­вается и возвращается к исходному уровню примерно через 2 ч.

У здорового человека в первые 30 мин после приема глюкозы содержание ее в крови резко повышается, однако не более чем на 9,6—10,8 ммоль/л. Преходящая гипергликемия обусловлена всасы-

ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ

hJ чо LZi

Полжелудочнаи

ЦНС

Гипш'пламус

Гипофиз

Надпочечники

Инсулин

Щнтовидлйя железа

ГнткцГСМЙЛНЛ

Глюко неогенез

S

McTJiOO-IIH чм

Образование жира из глюкозы

Образование н накопление гликогена к печени

Умеличеннс мсаеьшнннн в кишечнике

Уменьшение нгасынанни о кишечнике

Выделение глюкозы с мочой

Накопление гликогена и МЫ ИГИЛА

Зпдердекп кыдглення со «при с мочой

Рис. 4.21. Функциональная система, поддерживающая оптимальный для метаболизма уровень глюкозы в крови

2 ц S ® S 5

Кровь

 

 

ванием принятой глюкозы из кишечника и рефлекторным выде­лением глюкозы из печени в ответ на поступление глюкозы в ор­ганизм.

Вслед за подъемом начинается снижение концентрации глю­козы в крови. Через 120—150 мин после пищевой нагрузки ее уро­вень становится ниже исходного, т.е. наступает кратковременная гипогликемическая фаза сахарной кривой. Она обусловлена избы­точной секрецией инсулина в ответ на гипергликемию. К концу 3-го часа содержание глюкозы возвращается к исходным величинам (рис. 4.22).

Рис. 4.22. Сахарная кривая после однократной нагрузки глюкозой у здорового человека

 

При недостаточной секреции инсулина (сахарный диабет) ис­ходный уровень и пик гипергликемии выше, гипогликемическая фаза отсутствует и к концу 3-го часа после пищевой нагрузки уро­вень глюкозы в крови остается значительно выше исходного.

Факторы, влияющие на уровень глюкозы в крови. Содержание глюкозы в крови зависит от возраста. Уровень глюкозы в крови новорожденных и грудных детей из-за несовершенства нейроэн­докринных механизмов саморегуляции очень неустойчив. У но­ворожденных содержание глюкозы в крови натощак колеблется в пределах 1,8—3,0 ммоль/л, у грудных детей — 4—5 ммоль/л, у более старших — 4,8—6,0 ммоль/л, у детей 12—14 лет — 5,4—7,2 ммоль/л.

После 50 лет выносливость (толерантность) к углеводам снижа­ется. Кривые алиментарной гликемии существенно отличаются от средневозрастных. Возрастные особенности содержания глюкозы в крови обусловлены тем, что в детском и молодом возрасте в подже­лудочной железе преобладают большие островки, в состав которых входят р-клетки, продуцирующие инсулин. В старческом возрасте обнаруживается большинство островков малого размера, состоящих в основном из а-клеток, продуцирующих глюкагон. Таким образом, в детском и молодом возрасте преобладает секреция инсулина, а в старческом — глюкагона.

Повышение уровня глюкозы в крови наблюдается при болевых раздражениях и эмоциях у человека и при эмоциональном возбуж­дении у животных. Изменение уровня глюкозы в крови отмечается при кислородной недостаточности, гриппе, пневмонии. Гипергли­кемия имеет место в тяжелый период при многих инфекционных заболеваниях — скарлатине, дифтерии, дизентерии, туберкулезе.

Рецепция уровня глюкозы в крови. Оптимальный уровень глюкозы (4,8—6,6 ммоль/л) в крови, так же, как и его изменения, воспринимается специальными хеморецепторами, чувствительны­ми к изменению концентрации глюкозы крови. Глюкозорецепторы расположены в печени, сосудах, желудочно-кишечном тракте и в ЦНС. Подтверждением этому служат опыты с изолированными ор­ганами, сохранившими нервную связь с организмом. При введении в сосуды этих органов растворов глюкозы наблюдается снижение ее содержания в общем кровотоке.

Рефлекторно изменяется уровень глюкозы в крови при воздей­ствии растворов глюкозы различной концентрации на слизистые оболочки ротовой полости и желудка.

Центральные глюкозорецепторы расположены в вентромеди­альном отделе гипоталамуса. Посредством рилизинг-факторов ней­роны вентромедиального гипоталамуса оказывают активирующее влияние на передний отдел гипофиза, а через него — на деятель­ность желез внутренней секреции, в частности щитовидную железу, надпочечники и поджелудочную железу.

Нервные центры. Начало изучения нервных механизмов регу­ляции содержания глюкозы в крови было положено знаменитым экспериментом выдающегося французского физиолога К. Бернара в 1849 г., вошедшим в историю физиологии под названием «сахар­ного укола». Сущность опыта состоит в том, что при уколе в участок продолговатого мозга в области дна IV желудочка, ограниченного местом выхода слуховых и блуждающих нервов, происходит увели­чение содержания глюкозы в крови.

Центральная роль в механизме регуляции содержания глюкозы в крови принадлежит гипоталамусу.

Регулирующие влияния гипоталамуса на углеводный обмен ре­ализуются:

1) за счет повышения активности симпатического отдела веге­тативной нервной системы;

2) воздействием гипоталамуса на аденогипофиз, стимулирую­щим выработку им адренокортикотропина, соматотропина и тиреотропина.

Среди других структур головного мозга, оказывающих влияние на уровень глюкозы в крови, ведущая роль принадлежит мозжечку. Нарушение содержания глюкозы в крови при поражениях мозжечка подтверждается как экспериментальными исследованиями, так и клинико-морфологическими наблюдениями.

Установлено также влияние коры больших полушарий мозга на содержание глюкозы в крови. Повышение уровня глюкозы в крови отмечено у спортсменов в предстартовом состоянии и во время со­ревнований, а также у студентов во время экзаменов.

Таким образом, каждый из отделов мозга в регуляции уровня глюкозы в организме выполняет свою, совершенно определенную задачу. В продолговатом мозге осуществляется более грубая регуля­ция уровня гликемии, связанная лишь с вегетативными функциями организма. Регуляция глюкозы в крови, осуществляемая промежу­точным мозгом, имеет отношение к более сложным эмоциональным реакциям организма. Наконец, кора большого мозга координирует уровень содержания глюкозы в крови с поведением организма, ко­торое обеспечивает его адекватное приспособление к окружающей среде.