A. Блокаторы кальциевых каналов (нимотоп)

b. Витамины группы В

c. Антикоагулянты

d. Тромболитики

160. При ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга частой причиной вторичного повреждения головного мозга является:

a. Тромбоз сосудов головного мозга

B. Спазм сосудов вокруг внутримозговой гематомы

c. Артериальная гипертензия

d. Низкое внутричерепное давление

161. Спазм сосудов вокруг внутримозговой гематомы:

a. Часто происходит после ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга

b. Приводит к вторичному повреждению головного мозга

C. Лечится введением блокаторов кальциевых каналов (нимотоп)

d. Все перечисленное

162. Основу интенсивной терапии при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу составляют

a. Оперативное лечение, если необходимо

b. Профилактика вторичного повреждения (коррекция ВЧД, вазоспазма)

c. Контроль гемостаза

D. Все перечисленное

163. Частые причины гипогликемических состояний

a. Передозировка инсулином

b. Физическая нагрузка, голодание

c. Прием алкоголя на фоне голодания

D. Все перечисленное

164. Развитию гипогликемического состояния может способствовать

a. Голодание

b. Прием β-блокаторов

c. Прием алкоголя

D. Все перечисленное

165. Прием каких лекарственных средств способствует развитию гипогликемии:

a. 5% раствора глюкозы

b. β-блокаторов

c. Блокаторов кальциевых каналов

d. Осмотических диуретиков

166. Прогрессированию гипогликемии может способствовать прием:

a. 5% раствора глюкозы

b. 40% раствора глюкозы

C. Алкоголя

d. Осмотических диуретиков

167. Прием алкоголя на фоне голодания часто приводит к развитию гипогликемического состояния так как:

a. Препятствует всасыванию глюкозы в желудочно-кишечном тракте

B. Блокирует гликогенолиз и глюконеогенез

c. Способствует переходу глюкозы в интерстициальное пространство

d. Приводит к глюкозурии

168. Прием β-блокаторов может способствовать развитию гипогликемического состояния так как:

a. Препятствует всасыванию глюкозы в желудочно-кишечном тракте

B. Изменяют чувствительность тканей к инсулину

c. Способствует переходу глюкозы в интерстициальное пространство

d. Приводит к глюкозурии

169. Для гипогликемического состояния характерна следующая клиническая картина

a. Бледность, потоотделение, озноб, тревога, тахикардия, гипертензия

b. Чувство голода и парестезии

c. Слабость, зторможенность, нарушение мышления, потеря сознания

D. Все перечисленное

170. Вследствие активации вегетативной нервной системы, при гипогликемических состояниях наблюдается:

a. Брадикардия, вялость, гипотензия

b. Гиперемия и гипертермия

C. Бледность, потоотделение, озноб, тревога, тахикардия, гипертензия

d. Акроцианоз, тахикардия, тахипное

171. Основу интенсивной терапии при гипогликемических состояниях составляет

a. Введение 5% раствор глюкозы в/в

b. Инфузионная терапия

c. Профилактика внутричерепной гипертензии

d. Введение 40% раствор глюкозы в/в

172. При гипогликемических состояниях следует ввести

a. 5% раствор глюкозыв/в

b. β-блокаторы

c. 40% раствор глюкозы в/в

d. Инсулин

173. Какую дозу 40% раствора глюкозы (болюсно) стоит вводить у пациента в коме с гипогликемией (Glu=2,1 mmol/l)

A. До 100 мл

b. До 500 мл

c. До 1000 мл

d. До 2000 мл

174. Взрослому пациенту в коме с гипогликемией (Glu=2,2mmol/l) следует ввести:

a. 500 мл 5% раствор глюкозыв/в

b. 40-60 мл 40% раствор глюкозы в/в

c. 500 мл раствора РингераЛактат

d. 50 мл 4% раствора калия хлорида

175. К контринсулярным гормонам, выделяющимся при стрессовой реакции в следствие травмы, инфекции, операции относятся:

a. Кортизол

b. Катехоламины

c. Соматотропный гормон

D. Все перечисленные

176. Что способствует развитию гипергликемии и декомпенсации сахарного диабета при выраженной травме, операции, инфекционном процессе:

A. Выброс контринсулярных гормонов (Катехоламины, Глюкагон, Кортизол, СТК)

b. Снижение перфузии поджелудочной железы, снижение секреции инсулина

c. Распад тканей организма, некроз и апоптоз с выбрасом в кровь углеводных остатков

d. Травма, операция и инфекционный процесс обычно сопровождается развитием гипогликемии

177. Какой тип декомпенсации сахарного диабета характерен для острого периода травмы, послеоперационного периода, выраженного инфекционного процесса

a. Гипогликемические состояния в следствие увеличения потребления глюкозы

b. Травма, операция и инфекции не оказывают никакого влияния на углеводный обмен

C. Гипергликемические состояния в следствие выброса контринсулярных гормонов (Катехоламины, Глюкагон, Кортизол, СТК)

178. Что НЕ характерно для диабетического кетоацидоза:

a. накоплением кетоновых тел в концентрации > 5 ммоль/л

b. pH>7.45

c. Содержание кетоновых тел в моче (+++) и крови (+) и выше

d. Гликемия> 14 ммоль/л

179. Что характерно для диабетического кетоацидоза

a. Метаболический ацидоз pH<7.3

b. Концентрация бикарбоната крови <15 ммоль/л

c. Гликемия> 14 ммоль/л

D. Все вышеперечисленное

180. Какое отличие диабетического кетоацидоза (ДКА) от гипергликемического гиперосмолярного состояния (ГГС)

a. ДКА сопровождается гипогликемией

b. ДКА развивается значительно дольше

C. ГГС не сопровождается образованием кетоновых тел

d. ГГС сопровождается гипогликемией

181. В отличие от диабетического кетоацидоза (ДКА) для гипергликемического гиперосмолярного состояния (ГГС) характерно

a. Более длительное развитие

b. Более низкая концентрация глюкозы в крови

c. Не образуется кетоновых тел

D. Все перечисленное

182. В отличие от диабетического кетоацидоза (ДКА) при гипергликемическом гиперосмолярном состоянии (ГГС)