Классификация возбудителей инфекционных заболеваний

Патогенность — видовой признак микроба, способность его при соответствующих условиях вызывать характерное для него инфекционное заболевание. Микроб не вызовет болезнь, если он не обладает вирулентностью.

Вирулентность — это мера патогенности. Она проявляется в способности микроба проникать в органы и ткани, размножаться в них, вырабатывать вещества, которые могут подавлять защитные силы макроорганизма. Вирулентность может быть разной у микробов одного и того же вида и зависит от многих причин. Ее определяют путем заражения восприимчивых животных. За единицу вирулентности принята минимальная смертельная доза (DLM — dosis letalis minima). Это наименьшее количество микробных клеток, способное вызвать гибель восприимчивых животных. Вирулентность — величина непостоянная, на нее оказывают влияние многие факторы.

Факторы, обусловливающие вирулентность.

  Инвазивность — способность микроорганизмов проникать, распространяться и размножаться в тканях макроорганизма. Некоторые микроорганизмы образуют вещества, которые в сочетании с их продуцентами подавляют защитные силы макроорганизма, главным образом фагоцитоз. В состав таких комплексов входят и ферменты (гиалу-ронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза и др.). Все это повышает проницаемость тканей, увеличивает степень инвазивности и вместе с другими факторами способствует развитию инфекционного процесса.

Для реализации колонизации и инвазии бактерии выделяют ферменты агрессии и защиты:

нейраминидаза (сиалидаза) - расщепляет нейраминовую (сиаловую) кислоту, повышая проницаемость различных тканей, помогает ми/о проникнуть через толстый слизистый слой в клетку эукариота

гиалуронидаза - облегчает проникновение ми/о вглубь тканей - гидролизует гиалуроновую кислоту - основное межклеточное вещество соединительной ткани

фибринолизин (стрептокиназа) - протеолитический фермент, растворяет сгусток фибрина, образующийся при воспалении и препятствующий проникновению ми/о вглубь тканей и органов, тем самым облегчает инвазию ми/о

плазмокоагулаза, вызывает образование фибриновых барьеров.

Пусковым моментом инфекционного процесса являются адгезия и колонизация: без адгезии к рецепторам чувствительных клеток микроорганизмы не размножаются и выводятся из макроорганизма

Механизмы адгезии включают:1)наличие фимбрий 2)гидрофильность(лиганд-рецепторное взаимодействие бактерии и клетки хозяина) 3)наличие капсулы, и слизистые компоненты оболочки клетки (протеин А стафилококка, протеин М стрептококка).

Адгезины:

у ГР- бактерий - это фимбрии (пили 1 или общего типа) и белки наружной мембраны,

у ГР+ бактерий - это белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки,

у микоплазм - макромолекулы, входящие в состав выростов плазматической мембраны,

у вирусов - гемагглютинины

Капсула – полисахаридная (у менингококка) или белковая (у пневмококка); выполняет следующие функции:

-закрывает антигенные структуры бактерии, делая ее невидимой для фагоцитов, комплемента

-в случае фагоцитирования слизистый слой или капсула отделяются от клетки и происходит захватывание фагоцитом именно их, а не бактерии

- если фагоцит захватывает саму клетку, не происходит ее переваривание, т. к. лизосомы не способны разрушить структуры капсул

  Токсигенность - это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо- и эндотоксины). Токсины — ядовитые вещества, образуемые микроорганизмами. Различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины (белки)—продукты жизнедеятельности микробов, выделяемые во внешнюю среду или освобождаемые после их гибели. Эндотоксины — прочно связаны с телом микробной клетки, главным образом с ее стенкой. Представляют молекулярные комплексы грамотрицательных бактерий, состоящих из белков, липидов и полисахаридов, которые освобождаются только после их разрушения.

Экзотоксины высокотоксичны, термолабильны, разрушаются, как и другие белки, при температуре 60—80°С в течение нескольких минут, при кипячении — мгновенно, чувствительны к действию света. Сохраняются в высушенном состоянии и при низкой температуре. Избирательно действуют на органы и ткани: разрушают субклеточные структуры, нарушают функции клеток. Так, столбнячный токсин поражает двигательные нейроны спинного мозга, вызывает тонические сокращения мышц и клонические судороги. Ботулинический токсин (нейро-токсин) действует на черепномозговые нервы и вызывает расстройство зрения, акта глотания, паралич дыхания и другие явления. Его можно выделить из культуральной жидкости путем отделения клеток фильтрованием. Синтез микробных экзотоксинов происходит под влиянием генов, локализованных в плазмидах или профагах. Удаление плазмид или профага из клетки делает ее нетоксичной, введение плазмид или профага в клетку восстанавливает процесс токсинообразования. Заболевание, вызываемое токсином, возникает через некоторое время после проникновения его продуцента в организм. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Токсины обладают свойством ферментов и являются сильными биологическими ядами.

Эндотоксины менее токсичны. В отличие от экзотоксинов они термостабильны, выдерживают кипячение и стерилизацию при 120°Сдо 30 мин. комплексу антигенные свойства. Быстрое разрушение грамотрицательных микробов в организме может ускорить гибель животного, что необходимо учитывать при назначении сильнодействующих лечебных средств.

Имеются микроорганизмы, которые образуют экзо- и эндотоксины (холерный вибрион, гемолитические штаммы эшерихий).