Болезни эндокринных желез

БОЛЕЗНИ ГИПОФИЗА

Гипофиз - инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы. Он вырабатывает, запасает и высвобождает гормоны. B аденогипофизе вырабатывается группа так называемых тропных гормонов, определяющих половое созревание, нормальное течение беременности, регулирующих пропорциональный рост органов - фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), адренокортикотропный (АКТГ), тиротропный (ТТГ) гормоны и ряд других

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией аденогипофиза

Эти болезни характеризуются усилением образования либо одного гормона, либо группы или даже всех тропных гормонов. Обычно такая гиперфункция связана с возникновением опухоли, наиболее часто – аденомы аденогипофиза. Если при этом усиленно образуются половые гормоны, возникает преждевременное половое созревание, часто в возрасте 8-10 лет, которое обычно сопровождается физическим и психическим недоразвитием. При болезни Иценко – Кушинга усиленно образуется АКТГ, что приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. Избыточная продукция ТТГ приводит к развитию гипофизарной формы гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз). При ацидофильной аденоме гипофиза усиливается образование гормона роста. В детском возрасте, когда ткани сохраняют способность к росту, развивается гипофизарный гигантизм. Имеются тяжелые нарушения физического развития. Рост больного не соответствует возрасту: в 8-9 лет он может составлять около 200 см, а после 20 лет – свыше 250-270 см. Наряду с этим характерны слабость мышц, узкие плечи, впалая грудь. Половые признаки развиты недостаточно, детородная функция снижена, развиваются признаки сахарного диабета, имеется низкая устойчивость к

инфекционным заболеваниям. У взрослого при увеличении образования гормона роста возникает акромегалия - заболевание, при котором увеличиваются размеры частей тела, сохранивших способность к росту, - ушных раковин, губ, челюстей, скуловых костей, пальцев рук и ног. В 2-4 раза могут возрастать в размерах внутренние органы.

Болезни, сопровождающиеся гипофункцией аденогипофиза

После перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), травмы основания черепа, а также в результате белкового голодания иногда развивается гипофункция аденогипофиза. Она может проявляться в недостаточности половых гормонов, в результате чего появляются евнухоидизм и инфантилизм. При евнухоидизме у мальчиков наблюдается недоразвитие первичных и вторичных половых признаков: недоразвитие яичек, снижение полового влечения, отсутствует оволосение по мужскому типу. Имеются признаки физического и психического недоразвития. Инфантилизм у девочек также проявляется недоразвитием первичных и вторичных половых признаков: поздние и нерегулярные менструации, недоразвитие молочных желез, отсутствие полового влечения. К продолжению рода они также не способны. Имеется общее физическое недоразвитие, возможны психические изменения: обидчивость, неуравновешенность, эмоциональная несдержанность.

Нарушение образования гормона роста приводит к карликовости (нанизм). Для этой болезни характерны отставание в росте (в возрасте 20 лет менее 120 см у женщин и 130 см у мужчин), пропорциональное уменьшение всех частей тела и внутренних органов. Имеется половое недоразвитие. К продолжению рода они не способны.

Определённое значение для клиники имеют опухоли, воспалительные процессы и травмы нейрогипофиза, приводящие к его гипофункции, которая может проявляться несахарным диабетом вследствие снижения образования АДГ.

БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

В корковом веществе образуются три группы гормонов. Первая группа - половые гормоны, в основном мужские андрогены. Они определяют развитие вторичных половых признаков у мужчин, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка. Вторая группа гормонов – глюкокортикоиды, оказывают влияние на углеводный обмен. Они оказывают противовоспалительное действие и снижают активность иммунной системы. Синтез и выделение из надпочечников андрогенов и глюкокортикоидов регулируются гормоном аденогипофиза АКТГ. Третья группа гормонов минералокортикоиды, регулирующие обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.

В мозговом веществе надпочечников образуется гормон адреналин и его предшественник норадреналин (катехоламины). Катехоламины вызывают такие же эффекты, как возбуждение симпатической нервной системы: тахикардию, гипертензию, централизацию кровообращения, расширение зрачков, сокращение селезенки и др. Катехоламины снижают моторику и секрецию ЖКТ.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией коркового вещества надпочечников

Эти болезни проявляются избыточной продукцией андрогенов, глюкокортикоидов или минералокортикоидов. Например, при опухоли, исходящей из клеток, продуцирующих андрогены (андростерома), уровень последних возрастает. Возникает кортикогенитальный синдром. У мальчиков появляется ускоренное, не соответствующее возрасту, развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.

При развитии другой опухоли коркового вещ-ва надпочечника – альдостеромы – появляется геперпродукция минералокортикоидов и у больных развивается альдостеронизм, или синдром Кона.

Болезни, сопровождающиеся гипофункцией коркового вещества надпочечников

Острая недостаточность возникает при внезапной отмене кортикостероидов после их длительного введения в организм с лечебной целью. Это связано с тем, что продолжительное лечение гормональными препаратами вызывает атрофию надпочечников. Такое же состояние может возникнуть при кровоизлиянии в кору надпочечников, при травматическом, инфекционном, послеоперационном и других видах стресса. У больного появляются оглушенность, заторможенность, резчайшая мышечная слабость, острая артериальная гипотония (коллапс), нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта (боль в животе, потеря аппетита, рвота и понос). возможно развитие комы.

При туберкулезном поражении надпочечников, метастазах опухолей в надпочечники, аутоаллергии, длительном введении кортикостероидов с лечебной целью развивается хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников. Заболевание носит название «бронзовая болезнь», или болезнь Аддисона.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией мозгового вещества надпочечников

Среди этих болезней наибольшее значение имеет доброкачественная опухоль этой ткани - феохромоцитома или ее злокачественный вариант - феохромобластома. Рост феохромоцитомы сопровождается усиленным образованием и периодическим выходом в кровь большого количества катехоламинов. Заболевание протекает в виде приступов, кризов, характеризующихся резким подъемом артериального давления до очень высоких цифр - выше 200 мм рт. ст. Во время криза могут возникнуть кровоизлияние в мозг, тяжелые аритмии и недостаточность сердца.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Функциональной единицей щитовидной железы является фолликул. Клетки фолликула образуют два тиреоидных гормона – тироксин и трийодтиронин. Гормоны щитовидной железы поступают в просвет фолликула, где хранятся в форме, связанной с белком – тиреоглобулином. Синтез тиреоидных гормонов невозможен без йода, и щитовидная железа усиленно поглощает йод из крови. В щитовидной железе вырабатывается и другой гормон - кальцитонин, антагонист паратгормона, снижающий уровень кальция в крови.

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние практически на все процессы в организме. Они определяют физическое, психическое и половое развитие, стимулируют рост, дифференцировку тканей, окостенение.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией щитовидной железы

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или расстройствах функции гипофиза и гипоталамуса. Гиперфункция щитовидной железы имеет место при базедовой болезни, гормонопродуцирующей опухоли - аденоме тиреоидной ткани.

Зоб. О зобе говорят тогда, когда наблюдается узловатое или диффузное разрастание щитовидной железы. Причиной зоба могут быть определенные особенности некоторых районов проживания людей, где имеется недостаток йода в воде и пище. У многих жителей этих районов развивается эндемический зоб. Иногда зоб возникает у жителей неэндемических районов и тогда он носит название спорадический зоб. При зобе в фолликулах может увеличиться количество коллоида, тогда

говорят о коллоидном зобе, либо происходит разрастание эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида – паренхиматозный зоб.

Базедова болезнь. Базедова болезнь, или базедов зоб, имеет наибольшее значение среди зобов различной этиологии. Она возникает чаще у женщин после острых или хронических нервно-психических травм. У больных появляется характерная триада - зоб, пучеглазие и тахикардия. Зоб обычно диффузный, иногда узловатый.

Базедова болезнь сопровождается гипертиреозом или даже тиреотоксикозом. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны, характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия. Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем - склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит).

Болезни, сопровождающиеся гипофункцией щитовидной железы. Эти болезни часто связаны с возрастом больного и характером заболевания самой железы. Так, появляющийся в детском возрасте эндемический зоб приводит к физической и умственной отсталости - эндемическому кретинизму. Характерен вид такого больного: карликовый рост, короткая шея и конечности, большой живот. Лицо округлое, узкие глазные щели, увеличенный язык, не умещающийся в полости рта, толстые губы, слюнотечение.

У взрослых гипофункция щитовидной железы проявляется в виде микседемы, или слизистого отека. Эта болезнь может возникать при первичном поражении щитовидной железы. Микседема возникает и при нарушении деятельности аденогипофиза и гипоталамуса. Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухлые веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС и нарушением обмена веществ. У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, снижен основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Помимо экскреторной, поджелудочная железа выполняет важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение обмена веществ в тканях. В а-клетках ПЖ вырабатывается гормон глюкагон, а в в-клетках островкового аппарата - инсулин.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией и гипофункцией островкового аппарата поджелудочной железы

Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли в-клеток поджелудочной железы - инсуломе, при передозировке инсулина, используемого для лечения сахарного диабета, при некоторых опухолях мозга. Это состояние проявляется гипогликемией, вплоть до развития гипогликемической комы.

Выделяют абсолютную и относительную недостаточность островкового аппарата. При абсолютной недостаточности ПЖ не вырабатывает или вырабатывает мало инсулина. При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина является нормальным, но органы- мишени не получают его в необходимом количестве.

Сахарный диабет – это заболевание, развивающееся при недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы. Причиной часто является наследственная неполноценность в-клеток островков, нередко также склеротические изменения в ПЖ, развивающиеся по мере старения человека, иногда -психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное употребление углеводов. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина, особенно в печени под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ аденогипофиза.

Проявления сахарного диабета. Характерным для сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которое может доходить до 22,0 ммоль/л и более при норме 4,2 -6,4 ммоль/л. Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена, и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их в крови у больных развивается гиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови холестерина. Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями воды; это вызывает жажду, увеличение потребления воды и соответственно полиурию. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Патологическая анатомия. Поджелудочная железа несколько уменьшается в размерах, склерозируется, подвергается ожирению.

Особенно выражены изменения в сосудистом русле печени и почках. Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена при сахарном диабете. В результате этого в крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждение их базальных мембран, пролиферация эндотелия и перителия. Развивается диабетический гломерулосклероз. Қлинически он характеризуется протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Варианты течения и осложнения сахарного диабета. У людей разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протекает по-разному. У молодых людей заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков - относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета и являются наиболее частыми причинами смерти больных.