Факторы, способствующие выходу жидкости

из сосудов в брюшную полость:

1. Портальная гипертензия, при которой повышается как синусоидальное гидростатическое давление, вызывающее транссудацию плазменного фильтрата через стенки синусоидов в пространство Диссе, так и гидростатическое давление во всех венозных сосудах печени.

2. Понижение онкотического давления плазмы вследствие понижения синтеза альбуминов в печени и потери их при удалении асцитической жидкости.

3. Усиление лимфообразования (до 15-20 л при норме 8-9 л!) вследствие блокады венозного оттока с развитием динамической лимфатической недостаточности и просачиванием лимфы через порозные стенки лимфатических сосудов; характерна лапароскопическая картина “плачущей” печени с многочисленными лимфатическими кистами и выделяющейся по каплям лимфой.

4. Гиперальдостеронизм, обусловленный активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) вследствие ухудшения почечного кровотока, а также понижением инактивации альдостерона в печени и снижением его клиренса. Гиперальдостеронизм приводит к накоплению в организме натрия и воды.

5. Стимуляция выработки АДГ (вазопрессина), обусловленная (относительно) сниженным эффективным внутрисосудистым объемом крови, и возможно, в ряде случаев ги перосмоляльностью плазмы за счет задержки натрия (имеются также данные об усиленном выходе натрия в асцитическую жидкость и развитии гипонатриемии разведения). Снижение эффективного внутрисосудистого объема крови связано, в свою очередь, с неадекватной дилатацией артериальных сосудов вазоактивными веществами, недостаточно инактивирующимися в печени, а также уменьшением эффективной онкотической всасывательной силы на фоне дефицита альбуминов.

При большом количестве асцитической жидкости могут наблюдаться следующие дополнительные симптомы: пупочные, паховые и диафрагмальные грыжи; варикозное расширение вен голеней; смещение диафрагмы вверх; пищеводный рефлюкс, приводящий к появлению эрозий слизистой пищевода и кровотечениям из варикозных вен.

IX. Болевой синдром и чувство тяжести в правом подреберье возникают вследствие растяжения фиброзной оболочки печени и бывают при остром вирусном гепатите, застойной сердечной недостаточности, внепеченочном холестазе. Воспалительное поражение капсулы печени (перигепатит) и спаечный процесс между фиброзной оболочкой и париетальной брюшиной также приводит к болям в правом подреберье. Острая боль в области желчного пузыря характерна для приступа холецистита, в том числе калькулезного.

Х. Холестаз – это синдром, характеризующийся недостаточным выделением в кишечник, накоплением в желчных протоках и возможным попаданием в кровь всех или отдельных компонентов желчи. Различают холестаз парциальный – в кишечник выделяется мало желчи, холестаз диссоциированный – задерживается только КБ или только желчные кислоты и холестаз тотальный – в кишечник не поступают все компоненты желчи.

По механизму развития холестаз может быть внутрипеченочный (первичный) - при повреждениях самой печени, например, при гепатитах, холангиолитах, при повышении проницаемости желчных капилляров, при сгущении желчи и т.п.. Холестаз может быть внепеченочный (вторичный) – при нарушении проходимости общего желчевыводящего протока (обтурация камнем, сдавление опухолью или воспалительным инфильтратом в области двенадцатиперстной кишки и головки поджелудочной железы).

Клиническим проявлениями холестаза являются: ахоличный (светлый кал), темная моча, желтуха с зудом кожи, или только зуд (при диссоциированном холестазе) и другие симптомы, характерные для ахолии и холемии (см. ниже).

В крови при холестазе увеличивается содержание холестерина, фосфолипидов, b-липопротеидов, коньюгированного билирубина и желчных кислот, а также количество ферментов – маркеров холестаза: щелочной фосфатазы (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТП), лейцинаминопептидазы (ЛАП) и 5-нуклеотидазы.

CI. Ахолия – это синдром, обусловленный отсутствием или уменьшением (гипохолия) желчи в кишечнике в результате первичного или вторичного холестаза.

 Для него характерны: ахоличный (цвета мела или замазки) кал (из-за отсутствия в нем пигмента стеркобилина), часто с серебристым оттенком из-за содержания непереваренных жиров (стеаторея). При ахолии в кишечник не попадают желчные кислоты, необходимые для активации липазы, эмульгирования и переваривания жиров. Жиры могут обволакивать белки, делая их недоступными пищеварительным ферментам, что приводит к развитию креатореи (в кале обнаруживаются мышечные волокна с поперечной исчерченностью). Длительное нарушение всасывания жиров влечет за собой уменьшение всасывания жирорастворимых витаминов – А, Д, Е и К с симптомами, соответствующими данным гиповитаминозам.