ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ - заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина, характеризуется образованием камней в желчном пузыре и/или в желчных протоках с возможным развитием опасных осложнений.
Между приемами пищи желчь концентрируется в желчном пузыре. Входящие в состав желчи желчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая) необходимы для эмульгирования жиров и для их расщепления (гидролиза) под влиянием панкреатической липазы на триглицериды и жирные кислоты. Последние всасываются (абсорбируются) вместе с желчными кислотами. Желчные кислоты формируют наружный слой мицеллы, в которой содержится жирорастворимый холестерин (холестерол). Фосфолипиды, концентрирующиеся в центре мицеллы, удерживают холестерин от кристаллизации.
Недостаток желчных кислот или дисбаланс между концентрацией фосфолипидов и холестерина в сторону преобладания холестерина в желчи могут привести к преципитации кристаллов холестерина из перенасыщенной желчи с формированием ядер желчных камней (литогенная желчь). Различают три основных типа камней: холестериновые, пигментные и смешанные. Смешанные и холестериновые камни составляют 80% от общего числа. Они обычно содержат более 70% моногидрата холестерина, примесь солей кальция, желчных кислот и пигментов, а также протеины, жирные кислоты и фосфолипиды. Пигментные камни (20% от общего числа) состоят прежде всего из билирубината кальция; холестерина в них содержится менее 10%.
К факторам, предрасполагающим к образованию холестериновых желчных камней, относят: пол (женщины), ожирение; высококалорийная диета с низким содержанием пищевых волокон; цирроз печени; болезни терминального отдела подвздошной кишки либо ее резекция; лекарства (оральные контрацептивы, клофибрат).
К образованию пигментных камней предрасполагают следующие факторы: хронический гемолиз; цирроз печени; инфекция билиарного тракта.
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) часто сочетается с атеросклерозом, сахарным диабетом, ожирением и другими состояниями, которые сопровождаются гиперхолестеринемией. Значение инфекционного фактора состоит в том, что при воспалении желчного пузыря богатый белками экссудат нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего происходит выпадение билирубина, холестерина и кальция с образованием смешанных камней, типичных для инфекционного поражения желчного пузыря. Застой желчи в желчном пузыре создает предпосылки к образованию камней, так как способствует большему концентрированию ее и повышению концентрации в ней холестерина и билирубина (в 10 - 12 раз), а постепенное всасывание желчных кислот приводит к уменьшению их содержания в желчи.
В современных классификациях предусматривается выделение трех стадий ЖКБ.
Первая стадия - физико-химическая - может протекать бессимптомно в течение многих лет. В этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшением содержания в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь). Диагноз основывается на результатах исследования пузырной желчи, в которой выявляют нарушение мицеллярных свойств и обнаруживают холестериновые “хлопья”, кристаллы и их преципитаты. Камней в желчном пузыре нет.
Вторая стадия - (латентное бессимптомное камненосительство) характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, но с образованием камней в желчном пузыре. Процесс камнеобразования связан уже не только с физико-химическими изменениями, но и с присоединением желчно-пузырных факторов патогенеза (застой желчи, повреждение слизистой оболочки, повышающее проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, воспаление, нарушение кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот.
Третья стадия - клиническая, осложненная (калькулезный холецистит и др.). Клинические проявления зависят от локализации желчных камней, их размеров, локализации и активности воспаления, функционального состояния желчевыделительной системы. Камень, попавший в шейку желчного пузыря, обтурирует его выход, вызывая печеночную колику. Камень может пройти в общий желчный проток (холедохолитиаз) и остановиться в его дистальной части, вызывая полную или перемежающуюся обтурацию (вентильный камень) с развитием болевого синдрома и механической желтухи. Возможно вторичное образование камня в общем протоке вследствие стаза, вызванного обструкцией протока. Обструкция общего желчного протока вызывает повышение давления внутри просвета и растяжение протока, которое не купируется при повторных сокращениях. В результате появляется сильная упорная боль либо ощущение давления в правом верхнем квадранте живота (иногда - в эпигастрии), с иррадиацией в область между лопатками, в правое плечо, шею, челюсть и под правую лопатку.
Обструкция вызывает прогрессирующее расширение внутрипеченочных желчных протоков по мере повышения в них давления. Ток желчи в печени снижается, а регургитация конъюгированного билирубина в кровоток приводит к желтухе, появлению темной мочи и светлых (ахолических) каловых масс. У больных с обструкцией вследствие холедохолетиаза очень часто выявляют сопутствующий хронический калькулезный холецистит. Уровень билирубина в сыворотке превышает 50 мг/л, но редко бывает выше 150 мг/л. Характерно повышение уровня ЩФ (3 нормы и более) и ГГТП (3 нормы и более); в 2-10 раз по сравнению с нормой может повыситься уровень аминотрансфераз, особенно при острой обструкции. После устранения обтурации уровень аминотрансфераз быстро нормализуется, тогда как уровень билирубина иногда восстанавливается в течение 1-2 недель, а ЩФ - еще медленнее.
Больные предъявляют жалобы на зуд кожи, тошноту, рвоту, вздутие живота, усиленное газоотделение (флатуленцию). При холедохолитиазе, если он не устраняется немедленно, практически всегда присоединяется восходящий холангит. Тяжесть холангита зависит от длительности холестаза и уровня холемии. При кратковременном, но неоднократно повторяющемся нарушении оттока желчи развивается хронический холангит, при котором (обычно вслед за быстро проходящим приступом желчной колики) возникает легкий озноб с повышением температуры до субфебрильных цифр, моча приобретает темную окраску и иногда присоединяется желтуха. Эти симптомы обычно сохраняются не более 2-3 сут. При исследовании крови обнаруживают небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение СОЭ, преходящую гипербилирубинемию, кратковременное и незначительное увеличение уровня ЩФ.






