В интересной работе К. Sunde et al. было продемонстрировано, что введение стандартизированного протокола интенсивной терапии постреанимационного периода значительно улучшает выживаемость и качество восстановления после перенесенной остановки кровообращения. В целом интенсивная терапия постреанимационного периода нацелена на причины, вызвавшие остановку кровообращения и реперфузионное повреждение органов.
Современные рекомендации сфокусированы на агрессивной терапии причин, вызвавших остановку кровообращения. Так, если причиной остановки кровообращения является острый инфаркт миокарда, рекомендуется срочная коронарография с последующей ангиопластикой в качестве первичной помощи у этой категории пациентов (причем при наличии малейших подозрений на инфаркт миокарда).
Иные причины остановки кровообращения, согласно алгоритму потенциально обратимых причин «четыре Г — четыре Т», должны быть быстро диагностированы, и пациенты должны получить специализированную терапию.
|
|
Следующие моменты интенсивной терапии направлены на реперфузионное повреждение органов и включают в себя:
Раннюю оптимизацию гемодинамики: поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, уровень церебрального перфузионного давления (ЦПД) становится зависимым от уровня среднего артериального давления (САД): ЦПД = САД — ВЧД. Поэтому очень важно поддержание нормотензии — САД 70—90 мм рт.ст. В целом АДсист должно быть более 100 мм рт.ст. Причем выраженная гипотензия, как и гипертензия, должны быть скорригированы.
Постреанимационная миокардиальная дисфункция может быть причиной гемодинамической нестабильности. Аналогичным образом системная воспалительная реакция в постреанимационном периоде, снижая общее периферическое сопротивление сосудов, также вызывает падение гемодинамики. В связи с этим рекомендуется использовать норадреналин и/или добутамин в зависимости от клинической ситуации.
Ранний контроль вентиляции и оксигенации: артериальная гипероксия должна быть исключена, уровень FiО2 должен обеспечивать SaО2 94-98 %, поскольку показано, что проведение ИВЛ с FiО2 1.0 в первый час постреанимационного периода ассоциируется с плохим неврологическим исходом за счет создания дополнительного оксидативного стресса на постишемические нейроны. (Достаточен пульсоксиметр для контроля).
Необходимо поддержание нормального уровня РаО2 (нормоксемия) и РаСО2 (нормокапния), покольку вазоконстрикция, вызванная гипервентиляцией, как и гиповентиляция, ведущая к повышению внутричерепного давления, усугубляют церебральную ишемию. Таким образом, гипоксия, гипероксия и гипервентиляция должны быть исключены ввиду возможности усиления реперфузионного повреждения.
|
|
Поддержание нормогликемии — персистирующая гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом. Целевым значением гликемии является уровень <10 ммоль/л. Гипогликемия также должна быть исключена.
Контроль судорожной активности — судорожный синдром, и особенно ранний эпистатус, является предиктором неблагоприятного исхода. Рекомендуется введение бензодиазепинов (клоназепама), фентоина, вальпроата, а при постоянной эпиактивности — пропофола или тиопентала натрия.