Классификация ревматизма

Ревматизм

Выполнила: студентка 2 «А» ЛД

Шараева Т.А.

 

Преподаватель: Килинич С. А.

 

Рыбинск 2020

Содержание:

Ревматизм (ревматическая лихорадка) 3

Общие сведения. 3

Причины и механизм развития ревматизма. 3

Классификация ревматизма. 5

Симптомы ревматизма. 6

Осложнения ревматизма. 7

Диагностика ревматизма. 8

Лечение ревматизма. 8

Прогноз и профилактика ревматизма. 9

РЕВМАТИЗМ       

Ревматизм – (болезнь Сокольского – Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, обусловленное  гемолитическим стрептококком группы А, с преимущественной локализацией процесса в сердце(кардит), суставах (полиартрит), ЦНС (хорея), сосудах (васкулит) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7 – 15 лет), характеризующееся склонностью к рецидивированию и формированию приобретённых клапанных пороков сердца.

Этиология

Возникновение ревматизма (как первой атаки, так и рецидивов) связано с инфицированием  гемолитическим стрептококком группы А, этому способствует большая скученность людей (школа, общежитие), социальные факторы (плохие питание и условия жилья), наследственность, отягощённая по ревматизму.

Заболеванию предшествует носоглоточная инфекция: ангина, отит, скарлатина, тонзиллит, лимфаденит, трахеит.

Стрептококк грамположительный микроорганизм сферической формы. В зависимости от способности гемолизировать Er Str разделяются на  (полный гемолиз),  (частичный гемолиз),  (отсутствие гемолиза). На основании реакции преципитации выделяют группы А, Н, К и Т. Оболочка Str состоит из трёх слоёв. Внешний – содержит несколько антигенных протеидов, в том числе М-протеид, обладающий антифагоцитарной способностью и определяет вирулентность микроорганизма. Два других протеида Т и R не определяют вирулентность.

 Str вырабатывают токсины, ферменты и гемолизины. Гемолитический стрептококк группы А выделяет более 20 внеклеточных антигенов при росте в тканях человека. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрептолизины (О и S) стрептокиназы (А и В), дезоксирибонуклеаза (А, В, С и D), гиалуронидаза, протеиназа, амилаза и эстераза.

Патогенез

Существенную роль в механизме возникновения заболевания придаётся наличию у штаммов Str общих антигенных субстанций с некоторыми тканями человека, прежде всего с сердцем. Эта близость антигенного состава создаёт возможность длительного персистирования Str в организме, так как может возникнуть состояние «частичной иммунологической толерантности», когда иммунокомпетентная система ребёнка отвечает недостаточной выработкой антител к стрептококковому антигену.

Дисрегуляция клеточного и гуморального иммунитета

Нарушение противострептококкового иммунитета. Снижение завершённости фагоцитоза, уменьшение Т-лимфоцитов.

Аллергическая реакция замедленного типа на экзо- и эндогенные аллергены: полисахарид С, протеин-М, стрептолизин-О-кардиотропный, стрептолизин-S-артротропный, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза.

4)Образование антител: АСЛ-О, АСЛ-S, АСК, АСГ, анти-ДНК-аза, которые длительно циркулируют в крови, в результате образуются комплексы а/г + а/т, которые попадают в соединительную ткань

Повреждение соединительной ткани: образование аутоантигенов и вазоактивных веществ – кининов, гистамина, серотонина, активация фибринолиза

Эксудативная фаза воспаления, мукоидное и фибриноидное перерождение соединительной ткани

Репарация соединительной ткани: клеточная пролиферация – гранулёма, образование мукополисахаридов, коллагена

Формирование фиброза – рубца. 

Стадии морфогенеза ревматизма

Стадия (2 недели) – Мукоидное набухание – деполимеризация    

Мукополисахаридов, повышение гидрофильности

соединительной ткани. Процесс обратим. (СРБ ++++)

2 стадия (1.5 – 2 месяца) – Фибриноидное перерождение – образование очагов некроза, выраженная воспалительная реакция (положительные пробы на СРБ, ДФА, увеличениефибриногена,  и  глобулинов, ускоренное СОЭ)

Стадия (1.5 – 2 месяца) – Образование гранулём – вокруг очагов некроза,                                  и сосудов мелкого и крупного калибра из гистиоцитов и лимфацитов. Нормализация биохимических показателей. Клинически ремиссия.

Стадия (3 – 6 месяцев) – Склероза – развитие новой соединительной ткани на месте гранулём – рубцы. Формирование порока сердца, миокардиосклероза, спаек перикарда.

Классификация ревматизма

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

Клинико-анатомической характеристики поражений:

с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;

с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм).

Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки).

Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии - боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки - плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.